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难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展(4)
http://www.100md.com 2018年2月5日 《医学信息》 2018年第5期
     8幽门螺旋杆菌与ITP

    1998年由Gasbarrini A[30]等首次报道根治幽门螺旋杆菌(Hp)后ITP患者的缓解率得到提高。但其主要的致病机制仍不明确,目前ITP与Hp关系主要有以下认识[31-34]:①Hp细胞毒素有关的基因A蛋白(CagA)与血小板表面抗原之间存在交叉反应;②Hp产生Lewis抗原导致血小板被破坏;③T淋巴细胞、B淋巴细胞在ITP合并Hp中的作用;④遗传易感性[32];⑤增强吞噬细胞表面Fc受体效能。

    我国是Hp感染的高危地區,张励[35]等对我国ITP合并Hp状况进行了探究,发现ITP组231例患者中,感染Hp 123例,感染率为53.4%;健康组100例,感染Hp 29例,其感染率为29%,两组感染率比较,差异存在统计学意义(P<0.05)。在多国报道中可见ITP亚洲患者对根治Hp反应较欧洲佳[36],在日本一个多中心的研究发现435例ITP患者感染Hp的有301人,207例ITP患者接受Hp治疗,63%的患者根除Hp成功,几乎全部患者均有血小板上升[37]。韩国的一项类似的研究得出相同结论[38]。在亚洲ITP合并Hp感染的概率较高,无论是否为难治性ITP,Hp检测及治疗都应当伴随ITP的各个治疗阶段,助于改善病情。
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