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编号:13242472
厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰的疗效观察(2)
http://www.100md.com 2018年2月5日 《医学信息》 2018年第5期
     Key words:Irbesartan;Metoprolol;Chronic congestive heart failure

    慢性充血性心衰(chronic congestive heart failure)是多种心血管疾病发展终末阶段的严重并发症,该病症多由器质性心脏疾病引起,不仅会增加患者心室负担、损伤患者心肌、引发患者心室重构或使其心肌收缩压受损等,同时还易引发患者出现急性肺水肿、下肢水肿、电解质紊乱、呼吸困难、血压升高、心率加快以及全身乏力等一系列的症状,病情发展到一定程度时,极易导致患者伤残或死亡,为此需及时采取有效的方式控制患者病情的发展[1]。目前临床多采用厄贝沙坦、美托洛尔等药物对患者进行治疗,但单一的药物治疗效果并不理想,多项临床通过研究表明,厄贝沙坦联合美托洛尔对改善患者临床症状和神经内分泌失衡、促进其血液动力恢复、改善或重塑心肌具有良好的功效[2,3]。基于此,本文特探究了厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰的临床疗效,现报道如下。

, http://www.100md.com     1资料与方法

    1.1一般资料 选择一五七医院自2015年3月~2016年5月收治68例慢性充血性心衰患者作为研究对象,所有患者均行心脏彩超和生化检查确诊,符合慢性充血性心衰临床诊断标准,并排除肺部感染、严重心律失常和肝肾功能障碍者,患者在治疗前均签署知情同意书,采用随机分组法将患者分成对照组和研究组,每组34例。对照组中,男21例,女13例,年龄49~76岁,平均年龄(58.20±3.21)岁;研究组中,男20例,女14例,年龄48~78岁,平均年龄(58.51±3.41)岁。两组患者的性别、年龄等一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2方法 两组患者均给予血管扩张剂降低其血管阻力,采用利尿剂降低循环负荷,并服用洋地黄类强心药物,以及给予抗感染、纠正水电解质酸碱平衡、吸氧等常规治疗。在常规治疗的基础上,对照组采用厄贝沙坦(深圳市海滨制药有限公司,国药准字H20000511)治疗,口服,初始剂量75mg,1次/d,并根据患者的病情适当调整和增大用药剂量,服药最大剂量不得超过300 mg/d,连续治疗90 d;研究组采用厄贝沙坦联合美托洛尔(石家庄以岭药业股份有限公司,国药准字H20065355)治疗,厄贝沙坦用药方法及剂量同对照组,另外给予患者口服美托洛尔6.25 mg(初始剂量),2次/d,并根据患者的病情适当调整和增大用药剂量,服药最大剂量不得超过100 mg/d,治疗周期90 d。
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    1.3观察指标[4,5] 比较两组患者治疗前后的心率、血压以及左心功能改善情况、治疗的总有效率及不良反应发生率。疗效判定标准:显效:患者血压升高、心率过快等临床症状基本消失,心功能改善2级以上,且LVEF增加≥10%;有效:患者血压升高、心率过快等临床症状具有明显改善,但未达到正常值,心功能改善1级以上,且5%≤LVEF增加<10%;无效:患者血压升高、心率过快等临床症状以及心功能均无明显改善,LVEF增加<5%。治疗的总有效率=(显效+有效)/总病例数×100%。

    1.4统计学方法 采用SPSS21.0软件本次研究所得数据进行统计与分析,(x±s)表示计量资料,采用t检验,(n,%)表示计数资料,用?字2 检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

    2结果

    2.1两组患者治疗前后HR、SBP、DBP水平对比 两组患者治疗前HR、SBP、DBP水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者HR、SBP、DBP明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
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    2.2两组患者治疗前后LVEDd、LVESd、LVEF左心功能指标对比 两组患者治疗前的LVEDd、LVESd、LVEF等指标水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者LVEF明显高于对照组,研究组患者的LVESd、LVEDd明显低于对照组,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

    2.3治疗期间两组患者的不良反应发生率对比 治疗期间,对照组和研究组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

    2.4两组患者治疗的总有效率对比 研究组显效30例,有效3例,无效1例,总有效率97.06%;对照组显效22例,有效7例,无效5例,总有效率85.29%。研究组治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=3.364,P<0.05)。

    3讨论

    心室重构是导致慢性充血性心衰疾病发生的根本原因,而引发心肌重构的原因在于肾素和交感神经系统-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋性升高,从而激活了神经内分泌因子和各种细胞因子,这些因子作用于心肌细胞,便会加重心肌损伤和引发心肌重构,因此阻断神经内分泌的过度激活是防止心室重构的关键[6]。在传统的临床治疗方案中,多采用扩张血管、利尿、强心类药物对患者进行治疗,其虽能在一定程度上改善患者的临床症状和促进其血液动力学恢复,但是其对改善和重塑心肌以及促进患者神经内分泌平衡作用却不显著,而现代临床采用的厄贝沙坦属于选择性血管紧张素受体阻断剂,其能有效降低患者体内的血管紧张素水平,从而对心肌细胞的重构起到抑制作用[7]。而美托洛尔则属于β1受体阻滞剂,β1受体不仅能作用与心脏,同时也可作用与中枢神经,当其作用于心脏,则能减缓心率,当其作用于中枢神经,不仅能有效降低神经元兴奋性,同时其对外周交感神经张力也具有良好的降低作用,因此会促进患者机体的茶酚胺分泌和降低患者血压水平,從而达到心肌供血供氧和降低心肌损伤的治疗目的。厄贝沙坦与美托洛尔联合使用,比单一的药物治疗效果更佳[8]。, 百拇医药(张挺)
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