干细胞标记物Musashi—1与子宫内膜异位症关系的研究进展(1)
摘 要：子宫内膜异位症是雌激素依赖的多因素疾病。干细胞是机体内具有自我更新及多向分化潜能的未分化细胞群，能无限增埴分裂。EMs确切发病机制尚不完全清楚。近年国内外研究发现，子宫内膜干细胞的异常增殖、分化将导致EMs的发生，因此提出EMs可能是一种干细胞疾病。Musashi-1是最新发现的肿瘤干细胞标志物之一，其在Wnt/β-catenin等信号转导通路中发挥着重要作用，与EMs的发生、发展密切相关。现就干细胞标志物Musashi-1与子宫内膜异位症发病关系进行综述。
关键词：子宫内膜异位症；干细胞；Musashi-1
中图分类号：R711.71 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.23.014
文章编号：1006-1959(2018)23-0048-03
Abstract：Endometriosis is a multifactorial disease of estrogen dependence，Stem cells are undifferentiated cells with self-renewal and multiple differentiation potentials within the body. It can multiply and divide indefinitely. The exact pathogenesis of EMs is not fully understood. In recent years， domestic and international studies have found that， abnormal proliferation and differentiation of endometrial stem cells will result in EMs， so it may be a stem cell disease. Musashi-1 is one of the most recently discovered tumor stem cell markers， which plays an important role in the signal transduction pathway of Wnt/β-catenin， which is closely related to the occurrence and development of EMs. The relationship between stem cell marker Musashi-1 and endometriosis is summarized as follows.
, 百拇医药
Key words：Endometriosis；Stem cells；Musashi-1
子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是雌激素依赖的多因素疾病，指具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位所引起的疾病，育龄期妇女EMs发生率为10%～15%[1]。EMs是具有侵袭性的良性疾病，其病变广泛、形态多样，有浸润、转移及复发等恶性生物学行为，被形象地称为“良性癌”，可引起痛经、慢性盆腔痛、生育能力低下及月经失调等症状[2]，确切发病机制尚不完全清楚。近年研究发现，子宫内膜干细胞参与子宫内膜的生理性修复，且子宫内膜干细胞的异常增殖、分化将导致EMs的发生，并提出EMs可能是一种干细胞疾病[3]。本文就干细胞标志物Musashi-1与子宫内膜异位症发病关系综述如下。
1干细胞
干细胞(stem cell，SC)是机体内具有自我更新、无限增殖和多向分化潜能的未分化细胞群，能无限增埴分裂，亦可长期处于静止状态。按其来源和分化潜能不同分为胚胎干细胞(embryonic stem cell，ESC)、诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell，IPS)和成体干细胞(adult stem cell，ASCs) 。ASCs由ESCs分化而来，为定向未分化细胞，可分化为一种特定的细胞株，也可以分化为原先组织中不存在的细胞类型，广泛存在于多种组织，通过自我更新长期存在，甚至伴随生命的整个过程，是目前国内外的研究热点。
, 百拇医药
2干细胞与子宫内膜异位症
“经血逆流与种植学说”是EMs发病机制的经典学说，但无法解释育龄期妇女普遍存在经血逆流，而只有少数人发病的现象，更无法解释临床上行子宫切除术后的妇女仍有发病，甚至男性前列腺癌患者长期服用雌激素治疗后出现类似EMs的表现[4]。张继雯等[5]从EMs患者在位内膜中成功分离出具有强克隆形成能力的子宫内膜SC，经过冻存及传代培养具有干细胞无限增殖、自我更新、定向分化及异位病灶形成能力，佐证了SC参与子宫内膜异位症的形成[6]。Musashi-1是最新发现的肿瘤SC标志物之一，与EMs的发生、发展密切相关。
3 Musashi
3.1概述 2011年学者提出[7]，Musashi家族是一种进化保守的RNA结合蛋白(RNA-binding protein，RBP)-Drosophila蛋白的同源蛋白，Musashi蛋白表达于肠道、胃、乳腺等组织中，最早发现于果蝇，为果蝇感觉器官前体细胞不对称分裂所必须。人Musashi-1由362个氨基酸组成，N端含有2个保守的RRM结构域(RNA Recognize Domain)。研究发现Musashi-1在血液、消化、呼吸、泌尿等腫瘤中表达升高，在恶性肿瘤中表达的阳性率明显高于良性病变，而其来源的正常组织均呈阴性表达，Musashi-1可通过调节Wnt/-catenin、Hedgehog、Notch等多条信号转导通路影响肿瘤的发生发展，与肿瘤预后相关，可作为肿瘤干细胞的标记物[8，9]。, 百拇医药(李跃飞 郑晶晶 于聪祥)
关键词：子宫内膜异位症；干细胞；Musashi-1
中图分类号：R711.71 文献标识码：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.23.014
文章编号：1006-1959(2018)23-0048-03
Abstract：Endometriosis is a multifactorial disease of estrogen dependence，Stem cells are undifferentiated cells with self-renewal and multiple differentiation potentials within the body. It can multiply and divide indefinitely. The exact pathogenesis of EMs is not fully understood. In recent years， domestic and international studies have found that， abnormal proliferation and differentiation of endometrial stem cells will result in EMs， so it may be a stem cell disease. Musashi-1 is one of the most recently discovered tumor stem cell markers， which plays an important role in the signal transduction pathway of Wnt/β-catenin， which is closely related to the occurrence and development of EMs. The relationship between stem cell marker Musashi-1 and endometriosis is summarized as follows.
, 百拇医药
Key words：Endometriosis；Stem cells；Musashi-1
子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是雌激素依赖的多因素疾病，指具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位所引起的疾病，育龄期妇女EMs发生率为10%～15%[1]。EMs是具有侵袭性的良性疾病，其病变广泛、形态多样，有浸润、转移及复发等恶性生物学行为，被形象地称为“良性癌”，可引起痛经、慢性盆腔痛、生育能力低下及月经失调等症状[2]，确切发病机制尚不完全清楚。近年研究发现，子宫内膜干细胞参与子宫内膜的生理性修复，且子宫内膜干细胞的异常增殖、分化将导致EMs的发生，并提出EMs可能是一种干细胞疾病[3]。本文就干细胞标志物Musashi-1与子宫内膜异位症发病关系综述如下。
1干细胞
干细胞(stem cell，SC)是机体内具有自我更新、无限增殖和多向分化潜能的未分化细胞群，能无限增埴分裂，亦可长期处于静止状态。按其来源和分化潜能不同分为胚胎干细胞(embryonic stem cell，ESC)、诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell，IPS)和成体干细胞(adult stem cell，ASCs) 。ASCs由ESCs分化而来，为定向未分化细胞，可分化为一种特定的细胞株，也可以分化为原先组织中不存在的细胞类型，广泛存在于多种组织，通过自我更新长期存在，甚至伴随生命的整个过程，是目前国内外的研究热点。
, 百拇医药
2干细胞与子宫内膜异位症
“经血逆流与种植学说”是EMs发病机制的经典学说，但无法解释育龄期妇女普遍存在经血逆流，而只有少数人发病的现象，更无法解释临床上行子宫切除术后的妇女仍有发病，甚至男性前列腺癌患者长期服用雌激素治疗后出现类似EMs的表现[4]。张继雯等[5]从EMs患者在位内膜中成功分离出具有强克隆形成能力的子宫内膜SC，经过冻存及传代培养具有干细胞无限增殖、自我更新、定向分化及异位病灶形成能力，佐证了SC参与子宫内膜异位症的形成[6]。Musashi-1是最新发现的肿瘤SC标志物之一，与EMs的发生、发展密切相关。
3 Musashi
3.1概述 2011年学者提出[7]，Musashi家族是一种进化保守的RNA结合蛋白(RNA-binding protein，RBP)-Drosophila蛋白的同源蛋白，Musashi蛋白表达于肠道、胃、乳腺等组织中，最早发现于果蝇，为果蝇感觉器官前体细胞不对称分裂所必须。人Musashi-1由362个氨基酸组成，N端含有2个保守的RRM结构域(RNA Recognize Domain)。研究发现Musashi-1在血液、消化、呼吸、泌尿等腫瘤中表达升高，在恶性肿瘤中表达的阳性率明显高于良性病变，而其来源的正常组织均呈阴性表达，Musashi-1可通过调节Wnt/-catenin、Hedgehog、Notch等多条信号转导通路影响肿瘤的发生发展，与肿瘤预后相关，可作为肿瘤干细胞的标记物[8，9]。, 百拇医药(李跃飞 郑晶晶 于聪祥)