2.2炎症反应 除了ECM降解、血管壁重塑之外，炎症是动脉瘤病理生理学的主要特征之一。巨噬细胞产生并影响炎症介质[12]。动脉瘤壁中的巨噬细胞是趋化因子CXCL1的主要来源，它吸引和召集产生白介素-6(IL-6)的嗜中性粒细胞。如上所述，在动脉瘤形成期间增加的IL-6水平促进单核细胞分化为分泌CCL2的激活大分子噬菌体，其继而促进更多单核细胞聚集于主动脉。细胞因子是炎症反应的重要介质，也是主动脉壁各种免疫和非免疫细胞的重要调节因子。相关细胞因子在AAA中直接作用的大部分认识来自于不完整的动物实验研究。典型炎性通路组(Nlrp3，Pycard，Casp1或Il1b)105，106或Tnf107或IL-6的不完整性实质上限制了AAA的发展。相反，编码免疫抑制细胞因子减少金属蛋白酶(MMP)活化、保持ECM完整性的全部缺失加重AAA的形成[13]。有趣的是，在人类AAA外植体培养物中发现IL-6和IL-10产生负相关，这两种细胞因子之间平衡似乎可调节主动脉壁免疫应答[14]。在具有髓样细胞特异性KLF6(Kruppel-like factor 6)基因缺陷的动物模型例子提供了白细胞，特别是巨噬细胞对AAA炎症过程中直接作用的更好证据 ......