云南白药联合奥美拉唑治疗颅脑损伤合并上消化道出血30例疗效观察
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关键词：云南白药；奥美拉唑；颅脑损伤；上消化道出血
中图分类号：R255.7文献标识码：B
文章编号：1007-2349(2011)03-0022-01
2007年1月~2009年12月，笔者应用云南白药联合注射用奥美拉唑治疗颅脑外伤[格拉斯哥昏迷测量(GCS)<8分]合并上消化道出血30例，与单用奥美拉唑29例比较，联合用药组止血效果显著，能有效地控制上消化道出血，从而降低了重型颅脑外伤的病死率，现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料随机将颅脑损伤(GCS<8分)，伤后72h内呕吐出咖啡色物或胃管内抽出咖啡色胃内容物病例分为治疗组和对照组。治疗组30例，男21例，女9例；年龄5~75岁，平均41岁；对照组29例，男21例，女8例，年龄4~76岁，平均42岁；其中单侧瞳孔散大12例，双侧瞳孔散大3例，急诊手术31例。2组临床资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法在治疗脑外伤的基础上，对照组静脉推注奥美拉唑40mg，2次/d连用4d；治疗组在对照组治疗的基础上胃管内推注云南白药粉2g(用0.9%生理盐水50mL稀释)，4次/d，连用4d，每天记录胃肠道减压器流出物量及颜色和大便潜血实验。
1.3统计学方法数据经SPSS10.0软件处理，分别采用χ2检验及t检验。
2疗效标准与治疗结果
2.1疗效标准以胃管抽出液无血性或大便潜血试验阴性为止血标准。显效：用药24h内出血停止；有效：用药24h内出血减少；无效：用药后72h后仍有活动出血。
2.2治疗结果治疗组疗效标准与治疗结果临床总有效率优于对照组(P<0.05)，2组在治疗过程中输浓缩红细胞2~4U。均未出现明显不良反应。见表1。
3讨论
急性上消化道出血是颅脑损伤常见并发症，是创伤后发生的急性应激性溃疡所致，发生率约为40%~80%。尤其脑干及下丘脑的损伤发生率更高，约占80%，是重型颅脑损伤治疗中的常见问题。其发生机制还不清楚，一般认为重型颅脑损伤后机体应激时，胃十二指肠黏膜缺血和胃酸分泌过多是其重要的原因，还有反流入胃的胆汁和胰液参与。①颅内压力增高，外伤等情况直接刺激脑干迷走神经核而使胃酸分泌过多；②严重持久的应激使交感神经强烈兴奋，血中儿茶酚胺水平增高，胃十二指肠黏膜血管强烈收缩，黏膜下层的动静脉短路开放，血流不再流经胃十二指肠黏膜，而致黏膜缺血；③脑干、下丘脑受损可直接使迷走神经活动过度增高，大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶增高，引起黏膜下pH降低，致黏膜内酸中毒导致消化道溃疡[1]；④急性应激能强烈刺激血小板活化因子活性，导致血管强烈收缩；⑤急性上消化道出血与颅脑损伤的程度有关，损伤越重上消化道出血的发生率越高。因此，重型颅脑损伤合并上消化道出血的发生率很高。必须早预防，早发现，早治疗。
现代医学研究发现：云南白药改善凝血机能，其中有效成分能显著缩短家兔和人的凝血时间，缩短家兔的凝血酶原时间，缩短大鼠出血时间，能对抗肝素双豆素的抗凝作用。其凝血作用机制是通过使血小板膜通透性增加，引起血小板成分、包括腺苷酸和钙的释放而产生的，与凝血酶诱发的血小板反应相似；同时云南白药又可显著促进机体碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子的表达，从而使血管生长加快，能有效促进局部血液循环，加快上消化道黏膜应激性溃疡的修复，通过上述的临床对比研究可以看到，在常规治疗基础上加用云南白药，止血时间明显缩短，治愈率提高，并且未见明显毒性不良反应。故治疗上消化道出血，云南白药可作为常规用药。
奥美拉唑是一种新型的质子泵抑制剂，可选择性\非竞争性地抑制壁细胞膜中的质子泵H+—K+ATP酶的α亚单位基结合使酶失活，阻断酸分泌的终末端步骤，从而起到抑制胃酸分泌作用[2]，可使胃内pH值稳定在7以上，抑酸作用持久。一次用药后可维持24h，大部分胃酸仍受抑制，胃蛋白酶分泌亦同时减少。此外体内、外实验证明，对幽门螺杆菌有抗菌作用。在此环境下，使血小板易于聚集，血凝块不被胃蛋白酶溶解，其对H2受体拮抗药不能抑制的胃酸分泌也有强而持久的作用，故奥美拉唑能创造止血有利环境，又能利用云南白药加强止血效果，止血迅速，无特殊不良反应发生。
由此可见，云南白药联合奥美拉唑是治疗颅脑外伤合并上消化道出血较为理想的药物 ......
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