关于急性重症胰腺炎的发病机制，同前的研究的学说众多。其主要包括：胰酶消化学说、炎性因子过度激活学说、氧化应激学说、肠道细菌感染、微循环障碍、细胞调亡学说、基因多态性学等。近年来针对“钙超载”学说的研究愈来受到关注。曾孝征和范维珂研究发现存胰管高压、乙醇、病毒、缺氧以及高钙血等情况下都会引起胰腺腺泡细胞内游离Ca2+的浓度升高，从而诱发胰腺炎的发生[5-6]。临床工作中发现高钙血症患者更容易发生急性胰腺炎，同时大量文献也提示胰腺炎患者血钙浓度会降低[7] 正常情况卜，胰腺腺泡细胞内Ca2+稳定在150mmol/L，水平左右，而胞内游离Ca2+含量很少，但是游离Ca2是重要的第二信使，通过调控符种信号通路而影响细胞活动及功能。当腺泡细胞内Ca2这种稳态会火衡则会诱发胰腺炎。在动物胰腺炎模型中发现在胰腺炎早期胰腺组织内Ca2+会异常积聚，并且积聚程度与胰腺炎发展成正相关。体外实验中也发现腺泡胰晦活性有赖于外源性Ca2+的浓度，相反降低这些外源性Ca2+的浓度也可以减少胰酶的激活[8]

    钙一钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKⅡ)足一类由Ca2+/CaM激活的多功能蛋白激酶 ......