RILI发生机制尚未完全阐明。RILI发病机理研究始于上世纪50年代，当时多为病理形态学观察，上世纪80年代集中于“关键靶细胞”研究。有研究表明，RILI不仅仅是单一靶细胞损伤的结果，而是多种细胞参与、多种细胞因子调控的复杂过程。传统观点认为，放射性肺炎和放射性肺纤维化是同一病理过程的两个不同阶段，两者可同时发生[14]。目前，普遍认为，RILI的发生是一个极其复杂的网状交织过程，并相互影响、相互调节。细胞因子学說较为成熟，其中多种细胞因子共同参与RILI的发生，其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-6)，血小板源性生长因子(PDGF)，碱性成纤维细胞生长因子-2(FGF2)，转化生长因子 β(TGF-β)，纤维连接素，巨噬细胞生长因子(MFCF)及基质金属蛋白酶 MMP-TIMP[15]可能与促纤维化发生相关。

    分子生物学的研究进展进一步阐述了RILI的发生机制 ......