围绝经期妇女各相关系统的变化(1)
围绝经期妇女生理变化的最主要特征是卵巢功能的逐渐衰退，包括卵泡逐渐减少，逐渐停止活动，性激素合成减少，促性腺激素释放激素增加，从而引起生殖器官、心血管系统及其他内分泌代谢系统的一系列变化和症状。
内分泌系统变化
在妇女衰老的过程中，下丘脑—垂体—卵巢轴的相互变化首先发生在卵巢。卵巢首先衰老，然后才是下丘脑和垂体的变化。绝经过渡期显著标志是月经变得不规则，周期时长时短，可以是有排卵月经或无排卵性出血，导致月经不规则的原因是卵泡不易达到成熟。
卵泡是卵巢的基本结构和功能单位，卵泡不可逆的减少导致绝经发生。妇女一生中卵泡数目不断减少，胎儿在母亲妊娠13周时始基卵泡出现在卵巢中，通过有丝分裂卵泡数目不断增加，到妊娠20周时达到最高峰，为600～700万个，以后不再有新的卵泡形成。出生时约有200万个始基卵泡，至青春期约有30万个，40岁降至约8300个，随着绝经过渡期的进展，卵泡的数量呈指数下降。从青春期到绝经期，仅有400个卵泡发育成熟、排卵，其余绝大多数自然闭锁。在卵泡数量下降的同时，作为卵巢功能衰退的结果，卵巢激素的产生起伏不定，对。促性腺激素的敏感性也下降，卵泡对促性腺激素刺激的抵抗性逐渐增加，卵泡不能达到成熟。
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过去认为，卵巢功能衰退后，由于雌激素水平的降低，雌孕激素负反馈的减弱引起垂体FSH(卵泡刺激素)分泌增加，所以围绝经期妇女血FSH量高于年轻妇女，是卵巢内卵泡减少的代偿机制。但随着研究的深入，发现绝经前雌激素水平均值并不比中年生育年龄妇女低。在围绝经期，卵泡衰竭率增高，有更高比例的卵泡闭锁，同时存在多种卵泡发育状态，卵泡发育不稳定，因此产生的雌激素时相图呈很大波动，很大部分妇女出现伴高雌激素水平的FSH升高，所以FSH随年龄的增高还有其他原因。新的研究结果证明，围绝经期雌激素水平上下波动，有时呈现超雌激素症，孕激素水平降低，无排卵周期明显增加，这些不稳定的雌激素状态，造成临床上围绝经期妇女雌激素过多的症状及功血发病率增高。绝经过渡期的FSH水平除在中期雌激素峰期间有所下降外，总体FSH水平升高，LH(黄体生成素)升高不明显。
当卵泡减少时，卵巢形态有相应的老化改变，卵巢体积逐渐缩小，近绝经时体积缩小加快，绝经后卵巢重3～4g，仅为生育期的50%，衰老的卵巢皱缩，切面上未见或少见始基卵泡，问质组织为主，内部多为纤维结构，有动脉硬化及老化色素斑沉着。
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绝经后卵泡发育停止，雌、孕激素对下丘脑与垂体的周期性反馈调节消失，引起FSH进一步升高，可达育龄妇女的10～20倍，此期LH也增高，可达育龄妇女的3～5倍，FSH/LH比值升高。绝经3年左右FSH/LH水平达高峰，以后逐渐下降，但绝经30年后仍高于育龄妇女。绝经期促性腺激素处于较高水平，但分泌仍是脉冲式的，LH与FSH的脉冲式释放反应了下丘脑弓状核GnRH的脉冲式释放。绝经后下丘脑GnRH释放增加，并且与LH平行。
绝经后妇女血抑制素浓度下降，较雌二醇下降早且明显，可能成为反映卵巢功能衰退更敏感的标志。抑制素有反馈抑制垂体合成分泌FSH作用，并抑制GnRH对自身受体的升调节，从而使抑制素浓度与FSH水平呈负相关。绝经后卵巢抑制素极低，而FSH升高。
绝经后卵巢内虽有少量卵泡，但对促性腺激素刺激不敏感，性激素合成、分泌量极少。血循环中雌二醇浓度降低，绝经前为120 pg/ml，绝经后下降至15 pg/ml以下，主要由雌酮和睾酮外周转化而来。血循环中雌激素从绝经前的以雌二醇为主，过渡到以雌酮为主。雌酮由雄烯二酮与睾酮在脂肪、肝脏、肾脏、脑等非内分泌腺部位芳香化而来。绝经后的卵巢继续产生相当量的雄激素，包括睾酮和雄烯二酮。卵巢雄烯二酮比育龄妇女减少50%，绝经后妇女的雄烯二酮80%由肾上腺皮质产生，20%由卵巢产生，所以绝经后几年内妇女能维持一定的雌激素水平，但以后随着肾上腺与卵巢产生的雄激素前驱物水平减少，尽管芳香化过程仍可进行，但雌激素水平逐渐下降，循环中的少量孕酮由肾上腺皮质产生。
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低雌激素血症引起生殖器官、尿道与乳房等雌激素依赖组织和器官的结构与功能的改变，也引起脂代谢、糖代谢与骨代谢的变化，可产生各种症状和疾病。
由于卵巢雌激素反馈作用的削弱，在垂体促性腺激素分泌升高的同时，促甲状腺素(TSH)与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌也相应升高，可引起甲状腺功能与肾上腺功能亢进。肾上腺皮质功能亢进可表现为血压升高、肥胖、血胆固醇升高及男性化症状。围绝经期妇女的临床症状与血清ACTH及游离T3、T4升高有关。药物治疗后，在临床症状好转的同时，ACTH和游离T3、T4含量明显下降。到老年期肾上腺皮质功能减退，表现为衰弱、血胆固醇减少等。
绝经前后10年左右，女性糖尿病发生率高于男性，说明绝经影响胰岛β细胞功能，有实验证明绝经后妇女存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗的现象，表现为糖耐量降低、血糖升高、糖尿病发病率升高。
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生殖系统变化
外阴失去大部分胶原、脂肪和保留水分的能力，腺体萎缩、分泌减少，皮脂分泌减少，皮肤变薄、干、易裂，阴道缩短、变窄、皱褶减少、壁变薄、弹性减弱、分泌减少。早期呈现充血性改变，壁脆易受伤和出血，有弥漫性或散在瘀斑，晚期颜色苍白、粘连带增多。
由于阴道的萎缩，使尿道与耻骨联合的角度从90°变为180°。开口接近阴道口，任何阴道操作或性行为因可能增加对尿道的压力而容易发生排尿不适、尿频和感染。阴道上皮脱落细胞检查，先是表、中层细胞比例改变，底层细胞明显增多。阴道菌群改变，乳酸杆菌减少，糖原减少，pH升高，易发生老年阴道炎。宫颈萎缩、分泌黏液减少。子宫萎缩以子宫体萎缩为主，宫体和宫颈比例下降，内膜变薄。绝经3年后内膜无进一步变薄，而子宫随绝经时间延长，继续缓慢缩小。由于腺体和肌层萎缩，部分患有子宫内膜异位症或肌瘤的妇女因此免去手术。卵管也萎缩。生殖道的支持结构减弱，盆底发生松弛，易发生子宫脱垂、膀胱脱垂、直肠脱垂。
中枢神经系统变化
近年来许多研究表明，甾体激素与许多神经多肽及神经递质问复杂的相互作用是导致自主神经功能紊乱的基础。
儿茶酚胺在调节情绪、行为和运动中起着重要作用。大脑的去甲肾上腺神经元中存在着雌激素受体，随着雌激素水平的下降，去甲肾上腺转化率增加。因去甲肾上腺能通道在控制体温中起着, http://www.100md.com(杨培丽)
内分泌系统变化
在妇女衰老的过程中，下丘脑—垂体—卵巢轴的相互变化首先发生在卵巢。卵巢首先衰老，然后才是下丘脑和垂体的变化。绝经过渡期显著标志是月经变得不规则，周期时长时短，可以是有排卵月经或无排卵性出血，导致月经不规则的原因是卵泡不易达到成熟。
卵泡是卵巢的基本结构和功能单位，卵泡不可逆的减少导致绝经发生。妇女一生中卵泡数目不断减少，胎儿在母亲妊娠13周时始基卵泡出现在卵巢中，通过有丝分裂卵泡数目不断增加，到妊娠20周时达到最高峰，为600～700万个，以后不再有新的卵泡形成。出生时约有200万个始基卵泡，至青春期约有30万个，40岁降至约8300个，随着绝经过渡期的进展，卵泡的数量呈指数下降。从青春期到绝经期，仅有400个卵泡发育成熟、排卵，其余绝大多数自然闭锁。在卵泡数量下降的同时，作为卵巢功能衰退的结果，卵巢激素的产生起伏不定，对。促性腺激素的敏感性也下降，卵泡对促性腺激素刺激的抵抗性逐渐增加，卵泡不能达到成熟。
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过去认为，卵巢功能衰退后，由于雌激素水平的降低，雌孕激素负反馈的减弱引起垂体FSH(卵泡刺激素)分泌增加，所以围绝经期妇女血FSH量高于年轻妇女，是卵巢内卵泡减少的代偿机制。但随着研究的深入，发现绝经前雌激素水平均值并不比中年生育年龄妇女低。在围绝经期，卵泡衰竭率增高，有更高比例的卵泡闭锁，同时存在多种卵泡发育状态，卵泡发育不稳定，因此产生的雌激素时相图呈很大波动，很大部分妇女出现伴高雌激素水平的FSH升高，所以FSH随年龄的增高还有其他原因。新的研究结果证明，围绝经期雌激素水平上下波动，有时呈现超雌激素症，孕激素水平降低，无排卵周期明显增加，这些不稳定的雌激素状态，造成临床上围绝经期妇女雌激素过多的症状及功血发病率增高。绝经过渡期的FSH水平除在中期雌激素峰期间有所下降外，总体FSH水平升高，LH(黄体生成素)升高不明显。
当卵泡减少时，卵巢形态有相应的老化改变，卵巢体积逐渐缩小，近绝经时体积缩小加快，绝经后卵巢重3～4g，仅为生育期的50%，衰老的卵巢皱缩，切面上未见或少见始基卵泡，问质组织为主，内部多为纤维结构，有动脉硬化及老化色素斑沉着。
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绝经后卵泡发育停止，雌、孕激素对下丘脑与垂体的周期性反馈调节消失，引起FSH进一步升高，可达育龄妇女的10～20倍，此期LH也增高，可达育龄妇女的3～5倍，FSH/LH比值升高。绝经3年左右FSH/LH水平达高峰，以后逐渐下降，但绝经30年后仍高于育龄妇女。绝经期促性腺激素处于较高水平，但分泌仍是脉冲式的，LH与FSH的脉冲式释放反应了下丘脑弓状核GnRH的脉冲式释放。绝经后下丘脑GnRH释放增加，并且与LH平行。
绝经后妇女血抑制素浓度下降，较雌二醇下降早且明显，可能成为反映卵巢功能衰退更敏感的标志。抑制素有反馈抑制垂体合成分泌FSH作用，并抑制GnRH对自身受体的升调节，从而使抑制素浓度与FSH水平呈负相关。绝经后卵巢抑制素极低，而FSH升高。
绝经后卵巢内虽有少量卵泡，但对促性腺激素刺激不敏感，性激素合成、分泌量极少。血循环中雌二醇浓度降低，绝经前为120 pg/ml，绝经后下降至15 pg/ml以下，主要由雌酮和睾酮外周转化而来。血循环中雌激素从绝经前的以雌二醇为主，过渡到以雌酮为主。雌酮由雄烯二酮与睾酮在脂肪、肝脏、肾脏、脑等非内分泌腺部位芳香化而来。绝经后的卵巢继续产生相当量的雄激素，包括睾酮和雄烯二酮。卵巢雄烯二酮比育龄妇女减少50%，绝经后妇女的雄烯二酮80%由肾上腺皮质产生，20%由卵巢产生，所以绝经后几年内妇女能维持一定的雌激素水平，但以后随着肾上腺与卵巢产生的雄激素前驱物水平减少，尽管芳香化过程仍可进行，但雌激素水平逐渐下降，循环中的少量孕酮由肾上腺皮质产生。
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低雌激素血症引起生殖器官、尿道与乳房等雌激素依赖组织和器官的结构与功能的改变，也引起脂代谢、糖代谢与骨代谢的变化，可产生各种症状和疾病。
由于卵巢雌激素反馈作用的削弱，在垂体促性腺激素分泌升高的同时，促甲状腺素(TSH)与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌也相应升高，可引起甲状腺功能与肾上腺功能亢进。肾上腺皮质功能亢进可表现为血压升高、肥胖、血胆固醇升高及男性化症状。围绝经期妇女的临床症状与血清ACTH及游离T3、T4升高有关。药物治疗后，在临床症状好转的同时，ACTH和游离T3、T4含量明显下降。到老年期肾上腺皮质功能减退，表现为衰弱、血胆固醇减少等。
绝经前后10年左右，女性糖尿病发生率高于男性，说明绝经影响胰岛β细胞功能，有实验证明绝经后妇女存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗的现象，表现为糖耐量降低、血糖升高、糖尿病发病率升高。
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生殖系统变化
外阴失去大部分胶原、脂肪和保留水分的能力，腺体萎缩、分泌减少，皮脂分泌减少，皮肤变薄、干、易裂，阴道缩短、变窄、皱褶减少、壁变薄、弹性减弱、分泌减少。早期呈现充血性改变，壁脆易受伤和出血，有弥漫性或散在瘀斑，晚期颜色苍白、粘连带增多。
由于阴道的萎缩，使尿道与耻骨联合的角度从90°变为180°。开口接近阴道口，任何阴道操作或性行为因可能增加对尿道的压力而容易发生排尿不适、尿频和感染。阴道上皮脱落细胞检查，先是表、中层细胞比例改变，底层细胞明显增多。阴道菌群改变，乳酸杆菌减少，糖原减少，pH升高，易发生老年阴道炎。宫颈萎缩、分泌黏液减少。子宫萎缩以子宫体萎缩为主，宫体和宫颈比例下降，内膜变薄。绝经3年后内膜无进一步变薄，而子宫随绝经时间延长，继续缓慢缩小。由于腺体和肌层萎缩，部分患有子宫内膜异位症或肌瘤的妇女因此免去手术。卵管也萎缩。生殖道的支持结构减弱，盆底发生松弛，易发生子宫脱垂、膀胱脱垂、直肠脱垂。
中枢神经系统变化
近年来许多研究表明，甾体激素与许多神经多肽及神经递质问复杂的相互作用是导致自主神经功能紊乱的基础。
儿茶酚胺在调节情绪、行为和运动中起着重要作用。大脑的去甲肾上腺神经元中存在着雌激素受体，随着雌激素水平的下降，去甲肾上腺转化率增加。因去甲肾上腺能通道在控制体温中起着, http://www.100md.com(杨培丽)