各类高血压危象的临床特征(四)
先兆子痫和子痫
先兆子痫和子痫均为重度妊高征，妊高征是产科常见的急症，一般发生于妊娠后20周后或分娩期或产后48小时内。妊高征的基本病理生理改变为全身小动脉痉挛，其发病机制有3种学说：①子宫胎盘缺血学说；②免疫-遗传学说；③前列腺素类缺乏或缺陷学说。
诊断标准 先兆子痫：血压≥160/110mmHg，尿蛋白(++)～(+++)，伴水肿、头痛、头晕、视物不清、恶心及呕吐等自觉症状，3项中有2项者即可。子痫指在妊高征的基础上有抽搐或昏迷。子痫是妊高征最严重的临床表现，也是最严重的病情，抽搐前多有反射亢进，抽搐时多先呈面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定或直视前方或斜向一侧，继而全身肌肉强直、抽动，呼吸停止，意识丧失。抽搐停止后可进入昏迷状态。发作频繁或持续发作可导致死亡。声、光或医疗操作刺激可诱发抽搐。血液化验可见：血黏稠度增加、尿酸增高及凝血机制异常。眼底检查有视网膜动脉痉挛、水肿，严重者视网膜剥离、水肿或絮状散在出血等。
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嗜铬细胞瘤危象
嗜铬细胞瘤危象是指肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的。肾上腺素和(或)去甲肾上腺素所产生的病情急剧加重的征象。嗜铬细胞瘤(PHEO)的临床表现特点有：多出现阵发性血压升高，阵发性头痛，甚至伴恶心、呕吐，似高血压脑病样发作，也有的表现为阵发性心悸，甚至呈室性心动过速或室颤。甚至有的病人以胸部、眼部或盆腔肿瘤、耳部肿瘤为主诉。更为少见的是以腹痛、腹部血管杂音、心功能不全、心绞痛等为首发症状。患者可有间断面色苍白，潮热，血压明显升高、下降甚至呈休克状态，心动过速或过缓。一般降压药物效果较差。高血压科收治的1例30岁女性嗜铬细胞瘤患者，首发症状为每遇排尿时即出现血压升高、心悸、出汗等，经辅助检查确诊为膀胱内嗜铬细胞瘤，手术后痊愈。
实验室检查 ①血中儿茶酚胺含量常增高；②24小时尿中3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)明显增多：③24小时尿中3-甲氧基-肾上腺素常增高：④近来有研究报告测定血浆中游离3-甲氧基-肾上腺素对嗜铬细胞瘤有较高诊断价值，经我们临床验证诊断准确率达98%以上；⑤X线、CT、磁共振、二维超声波和放射性核素检查有助于发现病灶部位。PHEO一旦确诊，常需手术治疗。
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急性停药综合征
不少降压药在突然停药后会出现血压很快回升到原有水平，甚至会大大高于原有水平，即为“撤药综合征”，在诸多降压药中以可乐定停药综合征最为明显，该药为中枢性α受体激动剂，其次为心得安和甲基多巴。剂量越大，停药综合征越明显。
停药综合征临床表现有交感神经活性升高的症状，如心动过速、头痛、肌痉挛、恶心、腹痛、面部潮红、流涎和心绞痛等。发作时血压明显升高，甚至可出现高血压危象，危及生命。根据停药后血压突然升高的病史，一般较易确诊。
头部损伤后高血压
脑外伤常引起脑水肿，甚至可阻塞脑脊液通路，使脑脊液在脑内积聚，导致颅内压增高。当脑脊液压力超过180mmHg时可出现颅内压升高的表现。
脑外伤后引起高血压的机制如下：①由于颅内压的升高所致。早在1881年Naungn和Schriehel即首次报道了急性颅内压升高可引起血压升高，Cushing在动物实验中发现，颅内压升高与动脉血压升高呈同步，当脑脊液压升至接近动脉压水平时，动脉压也随之升高，两者维持一个恒定而较小的差值，这种现象称为Cushing反应。Cushing反应所致的血压升高与交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血有关。②由于颅内血肿、脑血管充血和(或)脑组织含水量增加所致。脑部创伤后，破坏了血-脑脊液屏障，并使脑血管自动调节功能混乱，导致分子物质通过血-脑屏障进入脑内而形成创伤性脑水肿。
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临床表现除血压高外，可有头痛、呕吐、视盘水肿。当病人出现脉搏变慢和呼吸变浅时常是病情严重的信号。围手术期高血压
围手术期高血压是指患者在手术前、手术中和手术后出现病人的血压高于正常血压30%，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。心脏围手术期高血压的发生率为5.3%～60%。
围手术期高血压可引起严重的并发症，如心脏手术可造成大血管吻合口出血、脑血管意外、外科手术和妇科手术意外。术前高血压多因焦虑、紧张、心绞痛或停用抗高血压药物等因素造成：术中多因麻醉诱导、气管插管、牵开胸骨及手术中心肺血流的转流等；术后可因麻醉复苏、疼痛或无明显诱因等造成。心脏手术时，由于全身的血流动力学和手术创伤，可使患者的神经体液机制被激活，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平可较术前升高2～8倍，肾素-血管紧张素、抗利尿激素和醛固酮水平的改变等，均可导致血管收缩、外周血管阻力升高，血压上升。
围手术期高血压的诊断标准：术前无高血压的病史，血压上升至160/100mmHg以上；或术前有高血压的病史，收缩压或舒张压超过原基础血压30mmHg以上，均可诊断为围手术期高血压。
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肾移植后高血压
肾衰竭患者90%伴有高血压，而10%～20%的首发病因为恶性或严重高血压。终末期。肾衰竭患者经充分的血液透析后，80%～90%的患者由于水盐的限制和体液超滤，血压可下降至正常：成功的肾移植后，有50%～90%的患者仍会发生高血压。造成高血压的原因有：①原病。肾的作用，原病肾可过多分泌肾素-血管紧张素，还通过激活交感神经系统而引起血压升高。②高血钙：可能与甲状旁腺功能亢进有关。③肾移植后红细胞增多症：肾移植后9%～13%患者可发生红细胞增多症。④排斥反应：急性排斥反应时，移植。肾可释放较多的肾素及缩血管物质，引起广泛的血管收缩，肾血流量下降，肾小管功能减退，水钠潴留，会导致高血压。急性排除反应时，由于应用大量的激素冲击治疗，也会加重高血压的形成。⑤移植肾动脉狭窄：非移植肾动脉狭窄达70%以上，才会引起肾血管性高血压；移植肾动脉狭窄50%，即可引起肾血管性高血压。造成移植肾动脉狭窄的原因有：排斥，动脉粥样硬化，外科吻合技术差，血管局部的损伤、扭曲和纤维化等。⑥肾小球肾炎复发或新发：供肾原存在的肾小球肾炎，在供肾移植到受体后仍可复发。⑦免疫抑制药物的应用：糖皮质激素和环孢素均可导致血压升高。⑧原发性高血压的复发：动物实验发现，遗传性高血压大鼠的肾脏移植给同系血压正常的大鼠，可使后者发生移植后高血压。, 百拇医药(余振球)
先兆子痫和子痫均为重度妊高征，妊高征是产科常见的急症，一般发生于妊娠后20周后或分娩期或产后48小时内。妊高征的基本病理生理改变为全身小动脉痉挛，其发病机制有3种学说：①子宫胎盘缺血学说；②免疫-遗传学说；③前列腺素类缺乏或缺陷学说。
诊断标准 先兆子痫：血压≥160/110mmHg，尿蛋白(++)～(+++)，伴水肿、头痛、头晕、视物不清、恶心及呕吐等自觉症状，3项中有2项者即可。子痫指在妊高征的基础上有抽搐或昏迷。子痫是妊高征最严重的临床表现，也是最严重的病情，抽搐前多有反射亢进，抽搐时多先呈面肌紧张，牙关紧闭，眼球固定或直视前方或斜向一侧，继而全身肌肉强直、抽动，呼吸停止，意识丧失。抽搐停止后可进入昏迷状态。发作频繁或持续发作可导致死亡。声、光或医疗操作刺激可诱发抽搐。血液化验可见：血黏稠度增加、尿酸增高及凝血机制异常。眼底检查有视网膜动脉痉挛、水肿，严重者视网膜剥离、水肿或絮状散在出血等。
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嗜铬细胞瘤危象
嗜铬细胞瘤危象是指肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的。肾上腺素和(或)去甲肾上腺素所产生的病情急剧加重的征象。嗜铬细胞瘤(PHEO)的临床表现特点有：多出现阵发性血压升高，阵发性头痛，甚至伴恶心、呕吐，似高血压脑病样发作，也有的表现为阵发性心悸，甚至呈室性心动过速或室颤。甚至有的病人以胸部、眼部或盆腔肿瘤、耳部肿瘤为主诉。更为少见的是以腹痛、腹部血管杂音、心功能不全、心绞痛等为首发症状。患者可有间断面色苍白，潮热，血压明显升高、下降甚至呈休克状态，心动过速或过缓。一般降压药物效果较差。高血压科收治的1例30岁女性嗜铬细胞瘤患者，首发症状为每遇排尿时即出现血压升高、心悸、出汗等，经辅助检查确诊为膀胱内嗜铬细胞瘤，手术后痊愈。
实验室检查 ①血中儿茶酚胺含量常增高；②24小时尿中3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)明显增多：③24小时尿中3-甲氧基-肾上腺素常增高：④近来有研究报告测定血浆中游离3-甲氧基-肾上腺素对嗜铬细胞瘤有较高诊断价值，经我们临床验证诊断准确率达98%以上；⑤X线、CT、磁共振、二维超声波和放射性核素检查有助于发现病灶部位。PHEO一旦确诊，常需手术治疗。
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急性停药综合征
不少降压药在突然停药后会出现血压很快回升到原有水平，甚至会大大高于原有水平，即为“撤药综合征”，在诸多降压药中以可乐定停药综合征最为明显，该药为中枢性α受体激动剂，其次为心得安和甲基多巴。剂量越大，停药综合征越明显。
停药综合征临床表现有交感神经活性升高的症状，如心动过速、头痛、肌痉挛、恶心、腹痛、面部潮红、流涎和心绞痛等。发作时血压明显升高，甚至可出现高血压危象，危及生命。根据停药后血压突然升高的病史，一般较易确诊。
头部损伤后高血压
脑外伤常引起脑水肿，甚至可阻塞脑脊液通路，使脑脊液在脑内积聚，导致颅内压增高。当脑脊液压力超过180mmHg时可出现颅内压升高的表现。
脑外伤后引起高血压的机制如下：①由于颅内压的升高所致。早在1881年Naungn和Schriehel即首次报道了急性颅内压升高可引起血压升高，Cushing在动物实验中发现，颅内压升高与动脉血压升高呈同步，当脑脊液压升至接近动脉压水平时，动脉压也随之升高，两者维持一个恒定而较小的差值，这种现象称为Cushing反应。Cushing反应所致的血压升高与交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血有关。②由于颅内血肿、脑血管充血和(或)脑组织含水量增加所致。脑部创伤后，破坏了血-脑脊液屏障，并使脑血管自动调节功能混乱，导致分子物质通过血-脑屏障进入脑内而形成创伤性脑水肿。
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临床表现除血压高外，可有头痛、呕吐、视盘水肿。当病人出现脉搏变慢和呼吸变浅时常是病情严重的信号。围手术期高血压
围手术期高血压是指患者在手术前、手术中和手术后出现病人的血压高于正常血压30%，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。心脏围手术期高血压的发生率为5.3%～60%。
围手术期高血压可引起严重的并发症，如心脏手术可造成大血管吻合口出血、脑血管意外、外科手术和妇科手术意外。术前高血压多因焦虑、紧张、心绞痛或停用抗高血压药物等因素造成：术中多因麻醉诱导、气管插管、牵开胸骨及手术中心肺血流的转流等；术后可因麻醉复苏、疼痛或无明显诱因等造成。心脏手术时，由于全身的血流动力学和手术创伤，可使患者的神经体液机制被激活，血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平可较术前升高2～8倍，肾素-血管紧张素、抗利尿激素和醛固酮水平的改变等，均可导致血管收缩、外周血管阻力升高，血压上升。
围手术期高血压的诊断标准：术前无高血压的病史，血压上升至160/100mmHg以上；或术前有高血压的病史，收缩压或舒张压超过原基础血压30mmHg以上，均可诊断为围手术期高血压。
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肾移植后高血压
肾衰竭患者90%伴有高血压，而10%～20%的首发病因为恶性或严重高血压。终末期。肾衰竭患者经充分的血液透析后，80%～90%的患者由于水盐的限制和体液超滤，血压可下降至正常：成功的肾移植后，有50%～90%的患者仍会发生高血压。造成高血压的原因有：①原病。肾的作用，原病肾可过多分泌肾素-血管紧张素，还通过激活交感神经系统而引起血压升高。②高血钙：可能与甲状旁腺功能亢进有关。③肾移植后红细胞增多症：肾移植后9%～13%患者可发生红细胞增多症。④排斥反应：急性排斥反应时，移植。肾可释放较多的肾素及缩血管物质，引起广泛的血管收缩，肾血流量下降，肾小管功能减退，水钠潴留，会导致高血压。急性排除反应时，由于应用大量的激素冲击治疗，也会加重高血压的形成。⑤移植肾动脉狭窄：非移植肾动脉狭窄达70%以上，才会引起肾血管性高血压；移植肾动脉狭窄50%，即可引起肾血管性高血压。造成移植肾动脉狭窄的原因有：排斥，动脉粥样硬化，外科吻合技术差，血管局部的损伤、扭曲和纤维化等。⑥肾小球肾炎复发或新发：供肾原存在的肾小球肾炎，在供肾移植到受体后仍可复发。⑦免疫抑制药物的应用：糖皮质激素和环孢素均可导致血压升高。⑧原发性高血压的复发：动物实验发现，遗传性高血压大鼠的肾脏移植给同系血压正常的大鼠，可使后者发生移植后高血压。, 百拇医药(余振球)