慢性肺心病血清心肌酶变化与缺氧的关系
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资料与方法
2003年4月～2007年6月收治慢性肺源性心脏病患者109例，其中男78例，女31例，平均年龄75.2岁。按肺心病的不同时期分组，急性期54例，缓解期55例，与正常对照组55例比较，并观察心肌酶变化。均符合1977年全国肺心病会议制定及1980年第3次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准，并排除其他原因的肺心病。
缺氧的判断根据动脉血氧分压分为：轻度缺氧55例，PaO2在正常下限60 mm Hg：中度缺氧26例，PaO240～60mHg：重度缺氧28例，Pa2<40mmHg。
方法住院后抽静脉血4 m1，用酶学动力学法测定肌酸激酶(CK，正常值<190 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB船，正常值<20 U/L)，乳酸脱氢酶(LDH，正常值114～240 U/L)，天门冬酸氨基转移酶(AST，正常值<40U/L，并抽取动脉血2 ml行血气分析。
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结果
肺心病不同缺氧程度与心肌酶的关系轻度缺氧与中度缺氧比较，P<0.05；轻度缺氧与重度缺氧比较，P<0.01：轻度缺氧与正常对照组比较，P<0.05。由此表明，重度缺氧时心肌酶活性明显升高，心肌细胞损害明显。见表1。
肺心病缓解期与急性期心肌酶活性的变化与心肌梗死的发生率急性期组患者心肌酶AST、CK、CK-MB和LDH均较缓解期组显著升高。肺心病急性期组发生心肌梗死5例(9.30%)，缓解期组无急性心肌梗死发生，P<0.05。见表2。
肺心病心肌梗死后的临床特点
发生心肌梗死的急性期患者有5例，但无心前区痛表现，均有心电图ST—T急性缺血损伤性改变及Q波产生。3例均伴有心律失常，2例为房颤，1例为短阵室速，1例为室内传导阻滞：均出现呼吸困难及心衰表现，1例出现心源性休克。
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讨论
慢性肺源性心脏病急性发作期多伴有心功能不全和呼吸功能不全，机体处于缺氧及高碳酸血症，心肌细胞同样受损，心肌细胞内的酶渗入到血中Ⅲ。CK主要存在于心肌、骨骼肌与脑组织的浆和线粒体中。血清CK增加反映肌肉细胞缺血、坏死或细胞通透性增加。严重低氧血症时CK增高较明显。可认为CK水平升高还反映呼吸肌的紧张及受损程度，与严重低氧血症致呼衰，辅助呼吸肌剧烈活动有关。CK-MB主要存在于心肌细胞中，具有高度特异性。CK-MB是心肌损害的特异而灵敏的标志之一，假阳性少，故CK-MB水平异常升高反映心肌呈弥漫性缺血、缺氧损害和细胞崩解。AST主要存在于肝及心肌组织中，特别在心肌细胞内含量较高，其水平异常升高则提示心肌有弥漫性损害，甚至坏死、崩解等，低氧血症是其原因之一。LDH广泛存在于各器官组织的细胞中，特异性差，异常升高反映机体各组织器官的弥漫性缺氧损害较为严重。
随着缺氧程度的不同，心肌酶均呈不同程度升高，在急性发作期，因严重缺氧致心肌酶活性明显增高。肺心病患者因缺氧使心肌功能受损继发的左心室肥厚、缺氧等又诱发冠状动脉痉挛，又促使了肺心病急性发作期心肌梗死的发生。肺心病患者由于呼吸衰竭、缺氧等原因，临床可出现酶学异常，心电图异常，Q波、ST—T改变，心动过速，各种心律失常及肺心病心电图特征等表现，伴随呼吸衰竭、缺氧情况好转而改善。在临床中由于患者大多为高龄慢性肺心病患者，对疼痛的敏感性低，临床表现多为右心、呼吸衰竭为主。肺心病并发心肌梗死后，多表现为无痛性，与长期缺氧，高碳酸血症，或合并有肺性脑病，以及老年人痛阈降低有关。
在本组临床观察中，肺心病中缺氧程度与心肌酶二者关系中显示，急性期缺氧程度越重，心肌酶活性明显升高，显著高于正常对照组及缓解期；且易发生心肌梗死，本研究中肺心病急性期发生心肌梗死5例，而缓解期无急性心肌梗死发生。发生心肌梗死的症状不典型，以心功能不全与心律失常表现为主，因此肺心病患者突然出现心律失常及休克时，要考虑到心肌梗死，并密切观察心肌酶和心电图ST—T变化，以正确把握治疗契机。, 百拇医药(耿新林 沈海丽)