糖尿病性冠心病的概述及临床特点
糖尿病性冠心病的易患因素
糖尿病患者容易并发冠心病与下列因素有关:长期反复高血糖,有利于脂肪进入血管壁;糖尿病患者常伴有血脂异常,易促进动脉粥样硬化的发生;糖尿病患者体内性激素内环境稳定性的改变,使心血管疾病的发生率增高;糖尿病患者体内血液易呈高凝状态而形成血栓,使微血管闭塞,组织缺氧;糖尿病患者常伴有高血压;2型糖尿病患者中肥胖型较多;2型糖尿病伴有高胰岛素血症,增强了动脉(包括冠状动脉)内膜细胞的溶脂作用,而加速动脉硬化的过程;糖尿病早期就可累及内脏微血管,以致动脉壁受损。
糖尿病性冠心病的流行病学特点
糖尿病伴发冠心病在老年人群中发病率较高(26%~35%)。根据临床观察与流行病学调查证实,糖尿病患者的冠心病发生率较非糖尿病患者高3~4倍,急性心肌梗死的发生率与病死率高2~3倍。糖尿病可增加冠心病的发病率,男性增加1.4倍,女性增加2.5倍。同时也增加冠心病的死亡率,男性增加2.5倍,女性增加7倍。有报道40岁以前冠心病的发病率为9.8%,40~60岁为24.7%~39.6%,>70岁为63.2%;发病年龄早,病情发展快而严重,累及冠脉支数多,狭窄程度严重。
, 百拇医药
有尸解报道,糖尿病患者冠状动脉阻塞较非糖尿病者高5倍。从而证明:高血糖→糖、脂肪代谢异常→动脉硬化早发且严重,因而糖尿病是促进冠心病发生、发展的重要危险因素。
糖尿病性冠心病的发病机制
冠心病可以说是糖尿病的孪生兄弟,也就是说,一旦发现糖尿病,就要时刻警惕着冠心病的发生。糖尿病患者中冠心病发病率增高的原因尚不十分清楚,但糖尿病容易引起动脉粥样硬化已被公认。多数学者认为,肥胖、高血压、高脂蛋白血症、高血糖、高纤维蛋白血症(即胰岛素抵抗综合征)与冠心病的发生密不可分。肥胖使机体对胰岛素产生抵抗,为了保证血糖的水平正常,胰岛β细胞必须分泌较正常人高几倍、甚至几十倍的胰岛素,形成高胰岛素血症,但最终又导致了血糖升高、血甘油三酯(TG)水平升高、高密度脂蛋白(HDL-C)降低、血浆纤维蛋白原升高,这些都是动脉粥样硬化的危险因素。同时,胰岛素本身也有促进动脉粥样硬化的作用,另外,口服磺脲类降糖药或注射胰岛素等通过不同途径使血中胰岛素水平提高,亦有可能进一步加重硬化血管的病变。
, 百拇医药
糖尿病患者并发冠心病时,冠心病的某些临床症状出现的较迟或被掩盖。因为糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分,特别是神经末梢,当患者的神经末梢受损时,痛阈升高,即使发生了严重和心肌缺血,疼痛也较轻微而不典型,甚至没有心绞痛症状,无痛性心肌梗死的发生率高,而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多,预后较严重。
糖尿病冠心病的发病机制并非单一因素,而是多种因素相互作用的结果,可能有以下几种:①多数学者认为冠心病与高血糖无关,而是与胰岛素抵抗有关;②血脂代谢紊乱,特别是血清甘油三酯和低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高,常可促使和加速动脉硬化的发生和发展;③血小板功能异常,主要是血小板聚集性增高,黏附性增高;④血液凝固系统变化,有可能存在“高凝状态”;⑤纤维蛋白溶解机制缺陷,有可能反复发生血栓;⑥血液流变学改变;⑦遗传因素;⑧高血压;⑨糖尿病大血管病变等。
糖尿病性冠心病的病理特点
一般冠状动脉粥样硬化多为1支冠状动脉病变,而糖尿病患者的冠状动脉则是多支病变,而且是全血管壁硬化;广泛性心肌内小动脉病变,内皮细胞增生,黏多糖物质在内皮下沉积、管腔变窄;动脉内膜下层有粥样斑块增厚,伴总胆固醇(TC)累积及透明变性;中小血管管壁有透明样物质沉积和渗出,而且心肌微小动脉也有明显的改变;血液呈高凝倾向,易于形成血栓,从而影响组织灌注及供氧作用,产生血管硬化和闭塞。
, 百拇医药
糖尿病性冠心病的临床特点
糖尿病患者中无痛性心肌梗死多见,占30%~42%。患者仅有恶心、呕吐、心力衰竭或心律失常,或仅表现为乏力等,心肌梗死的症状不典型,极易漏诊、误诊。
糖尿病性冠心病患者一旦并发心肌梗死时,梗死面积较为广泛,易发生严重的心功能不全、心源性休克、心脏破裂、猝死和严重的心律失常,病死率为26%~58%,高龄者死亡率更高。
部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠状动脉狭窄的部位不一致。有人对糖尿病患者进行冠状动脉造影,发现无冠状动脉狭窄的患者中有55%的心电图不正常。
总之,糖尿病冠心病与非糖尿病冠心病临床表现不同的有4点:①临床症状常不典型,无症状心肌缺血者多见。临床无症状,而心电图呈现心肌缺血表现。②心肌梗死的发生率和死亡率都很高,预后较差。糖尿病患者发生心肌梗死者占7%~9%,高于非糖尿病患者。无痛性心肌梗死较为常见,约占30%,糖尿病患者患心肌梗死易于复发,首次梗死的病死率为39.2%,再梗死的病死率为64.3%。心肌梗死一般面积较大,易发生心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、心脏破裂或猝死,因而预后较差。③病变比较弥漫。④糖尿病患者合并冠心病后,介入治疗的效果不如没有糖尿病的冠心病患者好。, 百拇医药(杨 玺)
糖尿病患者容易并发冠心病与下列因素有关:长期反复高血糖,有利于脂肪进入血管壁;糖尿病患者常伴有血脂异常,易促进动脉粥样硬化的发生;糖尿病患者体内性激素内环境稳定性的改变,使心血管疾病的发生率增高;糖尿病患者体内血液易呈高凝状态而形成血栓,使微血管闭塞,组织缺氧;糖尿病患者常伴有高血压;2型糖尿病患者中肥胖型较多;2型糖尿病伴有高胰岛素血症,增强了动脉(包括冠状动脉)内膜细胞的溶脂作用,而加速动脉硬化的过程;糖尿病早期就可累及内脏微血管,以致动脉壁受损。
糖尿病性冠心病的流行病学特点
糖尿病伴发冠心病在老年人群中发病率较高(26%~35%)。根据临床观察与流行病学调查证实,糖尿病患者的冠心病发生率较非糖尿病患者高3~4倍,急性心肌梗死的发生率与病死率高2~3倍。糖尿病可增加冠心病的发病率,男性增加1.4倍,女性增加2.5倍。同时也增加冠心病的死亡率,男性增加2.5倍,女性增加7倍。有报道40岁以前冠心病的发病率为9.8%,40~60岁为24.7%~39.6%,>70岁为63.2%;发病年龄早,病情发展快而严重,累及冠脉支数多,狭窄程度严重。
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有尸解报道,糖尿病患者冠状动脉阻塞较非糖尿病者高5倍。从而证明:高血糖→糖、脂肪代谢异常→动脉硬化早发且严重,因而糖尿病是促进冠心病发生、发展的重要危险因素。
糖尿病性冠心病的发病机制
冠心病可以说是糖尿病的孪生兄弟,也就是说,一旦发现糖尿病,就要时刻警惕着冠心病的发生。糖尿病患者中冠心病发病率增高的原因尚不十分清楚,但糖尿病容易引起动脉粥样硬化已被公认。多数学者认为,肥胖、高血压、高脂蛋白血症、高血糖、高纤维蛋白血症(即胰岛素抵抗综合征)与冠心病的发生密不可分。肥胖使机体对胰岛素产生抵抗,为了保证血糖的水平正常,胰岛β细胞必须分泌较正常人高几倍、甚至几十倍的胰岛素,形成高胰岛素血症,但最终又导致了血糖升高、血甘油三酯(TG)水平升高、高密度脂蛋白(HDL-C)降低、血浆纤维蛋白原升高,这些都是动脉粥样硬化的危险因素。同时,胰岛素本身也有促进动脉粥样硬化的作用,另外,口服磺脲类降糖药或注射胰岛素等通过不同途径使血中胰岛素水平提高,亦有可能进一步加重硬化血管的病变。
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糖尿病患者并发冠心病时,冠心病的某些临床症状出现的较迟或被掩盖。因为糖尿病性神经病变可累及神经系统的任何一部分,特别是神经末梢,当患者的神经末梢受损时,痛阈升高,即使发生了严重和心肌缺血,疼痛也较轻微而不典型,甚至没有心绞痛症状,无痛性心肌梗死的发生率高,而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多,预后较严重。
糖尿病冠心病的发病机制并非单一因素,而是多种因素相互作用的结果,可能有以下几种:①多数学者认为冠心病与高血糖无关,而是与胰岛素抵抗有关;②血脂代谢紊乱,特别是血清甘油三酯和低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高,常可促使和加速动脉硬化的发生和发展;③血小板功能异常,主要是血小板聚集性增高,黏附性增高;④血液凝固系统变化,有可能存在“高凝状态”;⑤纤维蛋白溶解机制缺陷,有可能反复发生血栓;⑥血液流变学改变;⑦遗传因素;⑧高血压;⑨糖尿病大血管病变等。
糖尿病性冠心病的病理特点
一般冠状动脉粥样硬化多为1支冠状动脉病变,而糖尿病患者的冠状动脉则是多支病变,而且是全血管壁硬化;广泛性心肌内小动脉病变,内皮细胞增生,黏多糖物质在内皮下沉积、管腔变窄;动脉内膜下层有粥样斑块增厚,伴总胆固醇(TC)累积及透明变性;中小血管管壁有透明样物质沉积和渗出,而且心肌微小动脉也有明显的改变;血液呈高凝倾向,易于形成血栓,从而影响组织灌注及供氧作用,产生血管硬化和闭塞。
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糖尿病性冠心病的临床特点
糖尿病患者中无痛性心肌梗死多见,占30%~42%。患者仅有恶心、呕吐、心力衰竭或心律失常,或仅表现为乏力等,心肌梗死的症状不典型,极易漏诊、误诊。
糖尿病性冠心病患者一旦并发心肌梗死时,梗死面积较为广泛,易发生严重的心功能不全、心源性休克、心脏破裂、猝死和严重的心律失常,病死率为26%~58%,高龄者死亡率更高。
部分糖尿病患者心肌梗死的部位与冠状动脉狭窄的部位不一致。有人对糖尿病患者进行冠状动脉造影,发现无冠状动脉狭窄的患者中有55%的心电图不正常。
总之,糖尿病冠心病与非糖尿病冠心病临床表现不同的有4点:①临床症状常不典型,无症状心肌缺血者多见。临床无症状,而心电图呈现心肌缺血表现。②心肌梗死的发生率和死亡率都很高,预后较差。糖尿病患者发生心肌梗死者占7%~9%,高于非糖尿病患者。无痛性心肌梗死较为常见,约占30%,糖尿病患者患心肌梗死易于复发,首次梗死的病死率为39.2%,再梗死的病死率为64.3%。心肌梗死一般面积较大,易发生心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、心脏破裂或猝死,因而预后较差。③病变比较弥漫。④糖尿病患者合并冠心病后,介入治疗的效果不如没有糖尿病的冠心病患者好。, 百拇医药(杨 玺)