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编号:12088322
小儿慢性腹泻并乳糖不耐受及其治疗对策
http://www.100md.com 2011年6月4日 《中国社区医师》 2011年第22期
     小儿慢性腹泻病(CDD)的治疗已成为当前儿科消化专业的重点研究课题之一。目前国内将病程>2周的腹泻称为迁延性腹泻(PD),病程>2个月称为CDD,而国外将病程>2周者即称为CDD。本文仅就CDD并乳糖不耐受(LI)的治疗对策进行重点讨论。

    CDD(或PD)的发病机制

    肠黏膜损害 ①对CDD患儿空肠黏膜活检标本电镜下观察到小肠黏膜超微结构异常,如绒毛萎缩、坏死,上皮细胞胞质溢出,细胞脱落,吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失,导致肠细胞吸收面积减少;②双糖(尤其是乳糖)吸收障碍和动物蛋白过敏;③肠黏膜屏障功能不全,同时带有抗原性的完整蛋白质被吸收,触发免疫机制,损伤黏膜;④肠内细菌过度繁殖,胆酸被分解,影响脂肪吸收,细菌还可将胆酸转变为二羟胆酸,亦可将未被吸收的脂肪转化为羟脂肪酸,二者进入结肠,促使结肠分泌亢进而加重腹泻。

    免疫损伤 CDD患儿免疫功能低下,其粪便分泌型IgA(sIgA)明显降低,同时血CD4降低,CD8增高,CD4/CD8比值降低。以上均说明CDD患儿体液及细胞免疫功能低下。

    肠黏膜修复延迟 正常发育成熟的肠细胞(EC)具有良好的消化吸收功能,每3~5天更新1次,以保证EC的吸收功能。CDD时EC更新缓慢,特别是位于肠绒毛隐窝部的隐窝细胞移行至肠绒毛顶端补充EC的速度减慢,致使肠黏膜修复延迟达数周或数月 ......

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