磷酸肌酸钠在小儿病毒性心肌炎治疗中的临床应用研究(2)
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参见附件。
结 果
治疗前后两组血清心肌酶水平的变化，见表1。
治疗前后两组肌钙蛋白变化，见表2。
治疗前后两组心电图疗效比较，见表3。
治疗前后两组临床疗效比较，见表4。
治疗后临床症状比较：两组治疗后，胸闷、乏力、气短、胸痛、心悸、早搏等症状均有明显改善，两组无统计学意义(P>0.05)。
讨 论
病毒性心肌炎(VMC)属于感染性心肌病[9]。病毒性心肌炎造成的心脏损伤有3种发病机制[10]：①病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤；②免疫反应，宿主体内病毒特异的免疫应答可以溶解感染的心肌细胞[11]；③生化机制，正常心肌组织含有许多抗氧化物质可以清除或协助清除正常心肌代谢可产生高活性物质，即所谓活性氧。心肌缺血、缺氧时，能量代谢障碍，导致细胞内活性氧增多，引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和酯肪酸过氧化而损伤心肌。最近研究发现病毒性心肌炎患者红细胞SOD急性期降低，血中脂质过氧化物(LPO)增高。而恢复期前者升高，后者降低，使用抗氧化剂治疗有一定效果[12]。
磷酸肌酸钠是人体内自有的活性物质，是人体重要的能量供应源，是糖酵解途径中极其重要的中间代谢产物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系，增加ATP的含量，而ATP是任何细胞代谢过程中最主要的能量源。磷酸肌酸是哺乳动物体内主要的磷酸胍类化合物，存在于心肌及骨肌中，是一种具有双重作用机制的心肌细胞保护剂。磷酸肌酸作为一种能量的缓冲剂及组织内的能量载体，其作用机制：①抑制肌纤维膜5-核苷酸，维持细胞内高能磷酸肌酸的水平，防止细胞内能量载体流失，维持基础代谢水平。②抑制溶血脂酶的聚集避免损伤心肌细胞；③增加磷脂双分子层的稳定性，降低代谢过程的过氧化和细胞降解率 ......
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