肺内ECM的合成和降解处在动态平衡中，当MMPs/TIMP失衡会导致ECM的异常增多，从而引起肺纤维化[6]。MMP-7在钕作业工人中优势表达，肺的免疫组化结果显示纤维化患者肺活检标本MMP-7的表达增多，且主要分布在增生的肺泡和化生的支气管上皮细胞[7]。MMP-7是受损的气道表皮细胞再生和上皮细胞迁移的使动因素[8]。由于氧化钕粉尘沉积于肺部，造成肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞吞噬崩解死亡，MMP-7分泌，促进细胞迁移与再生，修复病理损伤。MMP-9在降解细胞外基质的同时会使得基底膜崩解、断裂，大大增加了成纤维细胞、肌成纤维细胞的侵入和增殖，造成大量细胞外基质产生[9]。MMP9活性与TIMP-I有关，TIMP-I与MMP-9酶原及活化形式非共价键结合 ......