纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察
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摘 要 目的：观察纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法：对76例早产儿原发性呼吸暂停，在纠正缺氧、酸中毒，保暖、支持治疗基础上，观察组38例给予纳洛酮治疗，对照组给予氨茶碱治疗。通过记录动态心电、呼吸、经皮血氧饱和度和血气分析等结果，进行统计学分析。结果：观察组疗效显著，呼吸暂停较对照组明显改善(P20秒，心率2检验。
结 果
结果见表2。
讨 论
呼吸暂停是新生儿尤其是早产儿的常见临床症状，临床上可分为原发性呼吸暂停、继发性呼吸暂停及脑性呼吸暂停[1]。原发性呼吸暂停常见于早产儿，胎龄越小，发生率越高。呼吸功能不稳定主要与早产儿呼吸中枢及呼吸器官未发育成熟有关。并且，因红细胞内缺乏碳酸酐酶，由碳酸分解二氧化碳少，从而对呼吸中枢的刺激也少，容易引起呼吸暂停及紫绀。
对于早产儿原发性呼吸暂停，除了常规的人工刺激及给氧外，临床上常用甲基黄嘌呤(氨茶碱)兴奋呼吸中枢，但有时疗效并不满意。由于氨茶碱治疗量与中毒量相近，药代动力学的差异大，半衰期短而需多次给药，剂量过大容易引起心动过速、兴奋性过高、惊厥、喂养不耐受、消化道出血、水电解质紊乱等[2]。早产儿氨茶碱中毒t1/2较正常新生儿t1/2明显延长[3]。
近年来陆续有学者报道早产儿原发性呼吸暂停与β内啡肽(β-EP)有关。早产儿呼吸暂停时，血浆及脑脊液的β-EP浓度明显增高，它对呼吸的抑制作用主要是通过降低脑干神经元对二氧化碳(CO2)的敏感性，抑制通气功能；它对心血管系统的影响主要是与心血管调节中枢神经核团上的阿片受体结合，降低交感神经的紧张性而引起血压下降及心率减慢。有研究认为，呼吸暂停和心率减慢引起的缺氧又可直接作用于延髓的吸气神经元，或间接作用于桥脑区的神经元，引起β-EP释放增加，进一步加重呼吸暂停。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，其与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡呔，能竞争性地阻止并取代阿片样物质与受体的结合。它与分布在脑干等部位的阿片受体结合后，能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质所引发的各种效应，逆转β-EP对呼吸中枢的抑制，阻断缺氧——β-EP释放增加——缺氧的恶性循环，从而减少呼吸暂停的次数，减轻呼吸暂停后自行恢复的难度，缩短呼吸暂停的时间。我们用纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停，疗效显著，并且药物剂量安全范围大，无明显不良反应，因此值得推广应用。
参考文献
1 金汉珍，黄德珉.实用新生儿学.第3版.北京：人民卫生出版社，2003：230-232.
2 陈超.早产儿管理指南.中华儿科杂志，2006，44(3)：188-191.
3 任鼎泰，王钰，沈健，等.不同日龄新生儿茶碱药动学研究.中国药学杂志，2000，35(6)：399., 百拇医药(刘志刚 罗 苇)