重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例诊治体会(1)
【摘要】 目的:探讨重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的危险因素及其治疗方法。方法:以重型颅脑损伤患者并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例为研究对象，对其发生时间，危险因素及其治疗等临床资料进行统计分析。结果:伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好4例;中残3例;重残2例;植物生存1例;死亡8例。表明该并发症死亡率高(本组为44.44%)。结论:本病主要是丘脑下部损害和较长时间大剂量脱水药物使用引起。救治的关键是及早发现并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖是治疗关键，静滴胰岛素极其有效。
【关键词】 脑损伤 ；非酮症高渗性； 糖尿病昏迷 治疗
Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma:
An Analysis on Emergency Care for 18 Cases
Liangxingze. Hemingfa.yonglijun.
Department of Neurosurgery, General Hospital, guangyuan628000, China
【Abstract】 ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were four cases with good recovery, three with medium disability, two with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 8 patints died, which indicated a high mortality (44.44%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.
【Key words】cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy
【中图分类号】R749.1+2
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231(2011)10-1601-02
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非少见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2006年1月—2011年1月我科收治的540例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例(3.3%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。
1资料与方法
1.1一般资料
本组18例，其中男13例，女5例;年龄26~65岁，平均(45±2.8)岁;车祸伤8例，高处摔伤6例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中原发性脑干伤、弥漫性轴索损伤3例，脑挫裂伤、脑内血肿、硬膜下、硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血15例，既往均无明确糖尿病病史。其中12例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。
1.2 实验室检查
本组18例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 15例为7.5~12.6 mmol/L，3例为14.7~18.6 mmol/L，18例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠145 mmol/L 以下16例，150mmol/L以上2例。病员入院经过积极脱水、预防感染、H2受体阻滞剂、补液、防治并发症等综合治疗及积极手术抢救治疗，病情一度好转，但住院2~7 天 后，平均(3.5±0.8)d后意识障碍加深，病情恶化，均头颅CT复查无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥25.5 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性，血BUN增高在10.6~25.50 mmol/L。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式[1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。
1.3治疗方法
诊断一旦明确立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化与内分泌科协同随时调整， 同时还要兼顾重型脑伤及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度减慢，减少心衰的发生。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入。开始一般采用等渗盐水。但12例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。3例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，所有病例均行气管切开，其中7例病人使用呼吸机辅助呼吸。其他并发症如癫痫发作、高热、肺部感染、消化道出血，肾功能衰竭等均按常规抢救治疗, 百拇医药(梁兴泽 何明芳 雍利军)
【关键词】 脑损伤 ；非酮症高渗性； 糖尿病昏迷 治疗
Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma:
An Analysis on Emergency Care for 18 Cases
Liangxingze. Hemingfa.yonglijun.
Department of Neurosurgery, General Hospital, guangyuan628000, China
【Abstract】 ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were four cases with good recovery, three with medium disability, two with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 8 patints died, which indicated a high mortality (44.44%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.
【Key words】cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy
【中图分类号】R749.1+2
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231(2011)10-1601-02
重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非少见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2006年1月—2011年1月我科收治的540例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例(3.3%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。
1资料与方法
1.1一般资料
本组18例，其中男13例，女5例;年龄26~65岁，平均(45±2.8)岁;车祸伤8例，高处摔伤6例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中原发性脑干伤、弥漫性轴索损伤3例，脑挫裂伤、脑内血肿、硬膜下、硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血15例，既往均无明确糖尿病病史。其中12例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。
1.2 实验室检查
本组18例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 15例为7.5~12.6 mmol/L，3例为14.7~18.6 mmol/L，18例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠145 mmol/L 以下16例，150mmol/L以上2例。病员入院经过积极脱水、预防感染、H2受体阻滞剂、补液、防治并发症等综合治疗及积极手术抢救治疗，病情一度好转，但住院2~7 天 后，平均(3.5±0.8)d后意识障碍加深，病情恶化，均头颅CT复查无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥25.5 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性，血BUN增高在10.6~25.50 mmol/L。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式[1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。
1.3治疗方法
诊断一旦明确立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化与内分泌科协同随时调整， 同时还要兼顾重型脑伤及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度减慢，减少心衰的发生。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入。开始一般采用等渗盐水。但12例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。3例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，所有病例均行气管切开，其中7例病人使用呼吸机辅助呼吸。其他并发症如癫痫发作、高热、肺部感染、消化道出血，肾功能衰竭等均按常规抢救治疗, 百拇医药(梁兴泽 何明芳 雍利军)