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编号:12023926
高压氧联合纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒
http://www.100md.com 2010年8月1日
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    参见附件(861KB,1页)。

     【摘要】目的:探讨治疗急性一氧化碳中毒中高压氧和纳洛酮的作用。方法:70例用高压氧联合纳烙酮治疗和68例单纯纳洛酮治疗的病例进行对照分析。结果:高压氧联合纳洛酮治疗的70例病例中治愈67例,后遗症3例,治愈率95.7%;68例单纯纳洛酮治疗的病人治愈56例,后遗症8例,死亡4例,治愈率82.3%。结论:高压氧联合纳烙酮治疗效果明显优于单纯纳洛酮治疗。

    【关键词】高压氧;纳洛酮;一氧化碳中毒

    【中图分类号】R459.6【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)16-106-1

    我院自2001年2月至2009年1月,采用高压氧联合纳洛酮治疗急性一氧化碳(CO)中毒病人70例,取得满意疗效,现报告如下。

    1资料与方法

    1.1一般资料本治疗组70例急性一氧化碳中毒病人,男43例,女27例;年龄12-83岁,平均38.8岁;入院时处于深昏迷2例,浅昏迷6例,神志清者62例。另取1996年至2001年1月中用纳洛酮治疗的CO中毒病人68例作为对造组,两组病人病情无显著差异。

    1.2中毒原因烧煤取暖45例,煤气中毒15例,汽车尾气中毒5例,使用液化石油热水器5例。

    1.3并发症抽搐5例,中毒性脑水肿4例,心律失常10例,心电图ST-T改变12例,应激性溃疡3例,呼吸循环衰竭3例,急性肾功能衰竭1例。

    1.4诊断标准有吸入较高浓度CO的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液COHb及时测定的结果(COHb>50%),按照国家诊断标准(GB8781-88)可作出诊断。

    1.5治疗方法

    1.5.1一般治疗两组病人均积极纠正缺氧,用激素及20%甘露醇防止脑水肿,适当应用能量合剂,并积极治疗并发症。

    1.5.2高压氧治疗治疗组病人采用高压氧治疗,用密闭式中型加压舱,用压缩净化空气加压至2个绝对大气压,病人在舱内吸纯氧时间40min,然后经阶段性减压出舱,每次治疗时间85min。中毒早期两到三天每日治疗两次。轻者每日1次,10次为一个疗程,重者三个疗程。

    1.5.3纳洛酮治疗两组病人均给与纳洛酮治疗。纳洛酮2mg加入5%葡萄糖250mg中静滴,每日一次。

    1.6疗效判定标准按照1998年中国解放军总后勤部卫生部编《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[1]。治愈:症状消失,无后遗症及并发症;好转:症状消失,体征基本消失或遗留某些后遗症。

    1.7统计学方法两组病人数据采用t检验进行统计学处理。

    2结果两组疗效比较见表1。

    表1

    组别例数后遗症死亡治愈治愈率

    治疗组70306795.7%

    对照组68845682.3%

    P<0.01<0.01<0.01

    由表1中可以看出,治疗组治愈率明显高于对照组,而后遗症及死亡率明显低于对照组。有显著差异性(p<0.01)。

    3讨论

    急性CO中毒对人体各个器官均有损害,但因中枢神经系统对能量代谢需求最高,对缺氧最为敏感,所以大脑损害最为严重。中枢神经系统损害的程度与中毒时间、浓度及个体差异有很大关系。急性CO中度在病理学上表现为脑血管痉挛,后转为麻痹,血管内壁肿胀,脑循环障碍,酸性代谢产物增加,导致脑水肿、局灶性软化灶、坏死或皮层下白质广泛脱髓鞘改变。发生大脑皮层白质广泛脱髓鞘时,可产生精神症状,在急性期昏迷苏醒后经历2~30天假愈期后方出现,称为“急性一氧化碳中毒迟发性脑病”[2]。治疗急性CO中毒的关键是纠正缺氧及防治脑水肿。目前治疗急性CO中毒最为有效的措施为高压氧,因为在2个大气压下,碳氧血红蛋白迅速解离,并加快CO的排出,使血红蛋白恢复正常的携氧能力,同时高压氧使脑血管收缩,脑组织含氧量增加,促进脑苏醒,加快神经系统功能恢复[2]。所以,高压氧治疗CO中毒具有一快(清醒恢复快)、二高(治愈率高,总有效率高)、三少(并发症少,中毒性脑水肿少,死亡少)的优点。高压氧治疗的注意事项:(1)高压氧治疗无法替代药物治疗,故应重视综合治疗以取得最佳疗效;(2)已脱离现场较久而未进行高压氧治疗者,为防止中毒性脑病仍应积极采用高压氧治疗,而不宜轻易放弃;(3)高压氧治疗前应明确诊断鉴别诊断及又无并发症,如高血压老年病人CO中毒后易发生脑出血,进仓加压会导致严重后果,故应加以警惕;(4)伴有其他有害气体同时中毒者,仍应进行充分的高压氧治疗;(5)对于重度CO中毒、深昏迷、年老体弱者,应给予充分的高压氧治疗(20~30次以上),以防止中毒性脑病的发生。

    急性CO中毒时,全身严重缺氧,尤其脑细胞对缺氧十分敏感,所以大脑首先受损,而且损害最重,脑内β—内啡肽大量释放,内啡肽与阿片受体结合,而产生脑血流降低、抑制神经活动等广泛的神经病理反应。纳洛酮是阿片受体的强拮抗剂,可阻断内啡肽的作用,能迅速逆转内啡肽对中枢神经系统的抑制,起到催醒的作用 ......

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