中药复方治疗内毒素性肺损伤的研究进展(2)
11炎症反应失衡LPS进入机体后，被机体内受体识别而启动肺组织内的多种信号通路，引起促炎因子、抗炎因子、趋化因子、黏附分子、活性氧(ROS)等产生、释放。 促炎因子进一步激活炎症细胞，致使更多炎性介质和细胞因子释放，从而打破促炎/抗炎因子之间的动态平衡，触发一系列损伤级联反应，最终使内环境紊乱并损伤组织，引起全身炎症反应综合征(SIRS) 。
12促凝/抗凝系统失衡LPS直接激活凝血因子Ⅻ，引起凝血系统的内源性激活，导致高凝状态和微血栓的形成。在前炎症因子(如TNF-α、IL-1β)作用下单核细胞与内皮细胞大量表达组织因子，激活外源性凝血途径，形成大量凝血酶与纤维蛋白凝块。凝血酶参与炎症反应，促进血小板和活化的中性粒细胞聚集、黏附，加强内皮细胞和中性粒细胞之间的相互作用。血小板和内皮细胞在凝血酶与TNF-α刺激下，产生大量纤溶酶原激活抑制剂1，后者抑制纤溶系统，抑制内皮细胞活化蛋白C和凝血因子Ⅻ，从而减弱抗凝作用，引起促凝/抗凝系统失衡，出现肺泡腔的弥散性纤维蛋白沉积，阻塞肺泡腔，严重影响气体交换。
13氧化/抗氧化失衡研究表明，LPS 刺激后体内会产生过量的超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)及过氧亚硝基阴离子等活性氧自由基(ROS) ......
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12促凝/抗凝系统失衡LPS直接激活凝血因子Ⅻ，引起凝血系统的内源性激活，导致高凝状态和微血栓的形成。在前炎症因子(如TNF-α、IL-1β)作用下单核细胞与内皮细胞大量表达组织因子，激活外源性凝血途径，形成大量凝血酶与纤维蛋白凝块。凝血酶参与炎症反应，促进血小板和活化的中性粒细胞聚集、黏附，加强内皮细胞和中性粒细胞之间的相互作用。血小板和内皮细胞在凝血酶与TNF-α刺激下，产生大量纤溶酶原激活抑制剂1，后者抑制纤溶系统，抑制内皮细胞活化蛋白C和凝血因子Ⅻ，从而减弱抗凝作用，引起促凝/抗凝系统失衡，出现肺泡腔的弥散性纤维蛋白沉积，阻塞肺泡腔，严重影响气体交换。
13氧化/抗氧化失衡研究表明，LPS 刺激后体内会产生过量的超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)及过氧亚硝基阴离子等活性氧自由基(ROS) ......
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