实际上，本课题组前期研究已经证实，Baohuoside I可通过减少淀粉樣前体蛋白APP(amyloid precursor protein，APP)、β-分泌酶(β-site APP cleavage enzyme，BACE1)的蛋白表达抑制Aβ的生成，同时还能增加脑啡肽酶(neprilysin，NEP)的蛋白表达促进Aβ的代谢，最终减少Aβ的异常增加，改善STZ诱导的大鼠学习记忆功能障碍，起到抗AD的作用。而且，越来越多的研究表明在AD动物模型脑内Aβ的减少与PPARα、PPARγ密切相关[4]。PPARα、PPARγ均属于核转录因子，在激活状态下，能与视黄素x受体形成异质二聚体，形成的异质二聚体可与过氧化物酶体增殖物反应元件结合，调控基因的表达[4-19]。其中，PPARα激活后可上调α-分泌酶(a disintegrin and metalloproteinase domain 10 ......