洪忠新，王 佳

    SLE可能的发病机制是多种不良环境因素、饮食营养因素与遗传易患性相互作用引起免疫功能紊乱(主要是Th1/Th2比值的变化)，从而使B细胞过度活化，产生过量细胞因子和自身抗体，激活补体系统，继而对机体各脏器产生免疫损害[2，4]。主要治疗方法有：(1)药物治疗，包括糖皮质激素、免疫抑制药物、抗疟疾药等；(2)心理治疗；(3)运动治疗；(4)营养治疗。目前，关于SLE营养治疗的研究多集中在动物身上，对人体的研究较少[4，7]；但对人体的研究结果表明，营养治疗能够控制SLE患者炎症反应的发生、发展，减少药物治疗等带来的并发症，并对SLE的活动度产生有益影响[4]。

    1 营养评价

    1.1 膳食调查 24 h回忆法和半定量食物频度调查法常用于SLE患者饮食营养摄入量的调查。Caetano等[8]对患有SLE的青少年利用24 h回忆法进行膳食摄入量调查，发现能量、蛋白质和脂肪摄入过量的比例分别为12.5%、75.0%和31.3%；铁、锌和维生素A摄入不足的比例分别为50.0%、86.4%和95.2%。说明患有SLE的青少年膳食摄入不当，蛋白质和脂肪摄入过量，而微量营养素摄入不足。Elkan等[7]对114例SLE患者利用半定量食物频度调查法进行膳食摄入量的研究，与对照组相比，能量摄入虽无统计学差异，但SLE患者n-3脂肪酸的摄入明显不足，碳水化合物的摄入明显增加；而且当n-3脂肪酸的摄入越低或(和)碳水化合物的摄入越高，SLE患者的疾病活动度评分越高，血脂紊乱程度越严重，颈动脉内膜斑块形成愈大。dos Santos Fde等[9]对170例女性SLE患者进行研究，发现该类患者钙摄入量不足，水果类、蔬菜类及奶制品摄入不足。Cermark等[10]对合并舍格伦综合征的SLE患者利用半定量食物频度调查法进行膳食摄入量的研究，发现该类患者钙摄入量明显高于标准水平，主要原因是由于过量补充造成。以上研究结果表明SLE患者存在营养摄入不当的问题。

    1.2 人体测量 dos Santos Fde等[9]对170例女性SLE患者进行人体测量，发现消瘦者占1.2%，体质量正常者占34.7%，超重者占35.9%；Ⅰ级肥胖者占21.8%；Ⅱ级肥胖者占4.1%；Ⅲ级肥胖者占2.4%。Chaiamnuay等[11]对364例SLE患者进行人体测量，发现超重者占56%〔体质指数(BMI)≥25 kg/m2〕，轻中度肥胖者占28%(BMI≥30 kg/m2)，病态肥胖者占2%(BMI≥40 kg/m2)。Caetano等[8]对患有SLE的青少年进行人体测量 ......