赵丽倩

    休克是由于创伤、失血、感染等多种严重致病因素导致的危重病理过程。在其发展进程中出现的微循环障碍成为重要生命器官及实质细胞缺血、缺氧的重要因素[1]。重症休克后的血管反应性、无复流等现象，成为有效循环血量减少、心脏低灌注的重要影响因素；由心脏灌流不足引起的心肌细胞缺血、缺氧、损伤，成为心肌收缩功能下降的物质基础；心肌收缩功能障碍进一步加重了微循环障碍及其他脏器灌注不足，这也是休克后导致其他器官损伤的重要原因之一[2-4]。因此，减轻心肌组织结构损伤、纠正心肌收缩功能、恢复心泵功能是休克救治的关键环节。

    由于肠道微血管含有丰富的α肾上腺素能受体，使得肠道成为多种休克发展进程中首先出现缺血及缺血性损伤的器官之一。而肠道是人体最大的细菌库，这也成为引发肠源性细菌和内毒素移位(bacteria / endotoxin translocation，BET)的物质基础[5]。由于肠系膜微淋巴管具有开放连接多的结构特点及可吸收大分子物质的功能特点，决定了肠淋巴途径较门静脉途径在肠源性BET中具有更为重要的作用，因此肠淋巴液回流被认为是多器官损伤的关键环节[6-7]。本文重点综述肠淋巴液在多种休克导致心肌损伤中的作用及机制。

    1 肠淋巴液在失血性休克导致心肌损伤中的作用

    在失血性休克早期，由于机体的代偿作用，心脏的血液灌注量并未减少，且心肌收缩功能出现了代偿性增强，这对于保证重要器官的血液供应与血压维持发挥了积极的作用[8]；但随着缺血时间与缺氧的延续、再灌注损伤的发生、肠源性BET的出现，心肌出现了结构损伤与功能障碍[9]。有研究表明，应用肠淋巴管结扎技术阻断休克肠淋巴液回流，可降低心肌组织多个时间点的自由基代谢产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及炎性递质肿瘤坏死因子 (TNF-α)、白介素(IL)6的水平，提高自由基清除酶超氧化物歧化酶(SOD)的活性[10]；肠淋巴液引流可提高休克大鼠的平均动脉压(MAP)，减轻心肌组织结构损伤，改善能量代谢与组织细胞膜泵活性[11]，同样可减轻心肌组织的自由基损伤以及NO的合成与释放[12]。

    进一步研究发现，大鼠失血性休克后左心室发展压(left ventricular developed pressure，LVDP)及LVDP的最大最小速率〔the maximal rate of LVDP rise and fall，±dP/dt(max)〕降低，对钙离子的反应性下降，而肠淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流则可显著提高这些指标水平，改善心肌收缩功能[13] ......