胡静，李梅

    本文创新点：

    (1)从多方面探讨肠外营养相关代谢性骨病的发病因素，以期临床实践中予以规避，减少不良事件的发生；(2)总结国内外指南、研究进展，对肠外营养治疗期间的临床筛查提出建议，以期临床尽早识别代谢性骨病；(3)总结肠外营养相关代谢性骨病的防治要点，以期改善患者的骨骼健康状态。

    本文不足：

    (1)对肠外营养相关代谢性骨病的发生机制探索深度仍不足；(2)限于文章篇幅，未详实全面介绍肠外营养相关代谢性骨病治疗及注意事项。

    肠外营养作为有效的营养支持手段应用于临床已逾50年[1]，通过静脉途径提供营养，应用于胃肠道功能障碍、不能耐受或存在肠内营养禁忌证，以及通过肠内营养不能满足机体需求，而处于营养不良或有营养不良风险的患者[2-3]。作为现代医学的重要进步之一，肠外营养给许多危重患者带来了生存希望，但其不良反应也越来越受到关注。代谢性骨病作为肠外营养常见的并发症之一，由于早期缺乏典型临床表现，患者和医生对肠外营养相关代谢性骨病重视度严重不足，常到疾病严重或引发骨折等严重并发症时才引起重视。因此，探索肠外营养相关代谢性骨病的发病机制，以及如何早期筛查、预防与治疗具有重要的临床意义。

    1 肠外营养对骨骼的影响

    肠外营养的并发症可分为感染性、机械性、代谢性，其中代谢性骨病多见于长期接受肠外营养的患者，主要表现为骨量减少、骨质疏松症、骨软化症、继发性甲状旁腺功能亢进等[4]。骨质疏松症以骨强度下降、易于骨折为特征。骨软化症以新形成的骨基质矿化障碍为特点，表现为骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。由于影响因素复杂，肠外营养相关代谢性骨病的发生率尚不清楚，据估计，在长期接受肠外营养的成年患者中，有40%～100%会出现骨量减少或代谢性骨病[5-6]，而患儿发病率可高达83%[7]。

    2 肠外营养相关代谢性骨病的发病机制

    人体骨骼是代谢活跃的组织之一，在全身和局部多种因素的调控下循环骨吸收-骨形成相互耦联的过程，即骨重建[8]。在长期接受肠外营养的患者中，骨重建多个环节受多重因素的影响，易出现骨吸收与骨形成失衡，或骨骼矿化障碍，最终导致代谢性骨病的发生。

    2.1 骨骼营养元素的负平衡 钙、磷、镁是维持骨骼稳定不可缺少的矿物质 ......