蔡明，王晓军，陈晓艳，胡静芸

    2021年12月发布的《第五次国民体质监测公报》显示，我国成年人(14.6%)和老年人(16.7%)的肥胖率增长幅度明显加快[1]。预计到2025年，肥胖率将达到23.1%[2]。肥胖不仅是高脂血症、高血压、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病发生的主要诱因[3]，其负代谢后果更是损害认知功能的重要风险因素[4]。研究发现，肥胖啮齿动物脑内线粒体去极化、肿胀、含量减少，三磷酸腺苷(ATP)产能下降以及过量活性氧 (reactive oxygen species，ROS)生成[5]，导致能量危机，是认知损伤的重要诱因[6]。而既往研究也证实了脑内线粒体功能障碍与神经退行性疾病之间的高度相关性[7]，在肥胖阶段，靶向治疗线粒体稳态受损通路可能是一种有效的恢复神经元功能的策略。

    近年来临床研究发现，高强度间歇训练(high-intensity interval training，HIIT)在提高超重/肥胖患者认知功能方面有较为显著的效果[8-9]，是肥胖患者健康管理的有效康复策略之一，但目前尚不清楚HIIT改善肥胖认知损伤的神经生物学机制。运动产生的有益生理效益常伴随线粒体数量的增加、线粒体活性的提高以及适应力的增强[10]。基于线粒体和肥胖、HIIT之间的相互联系，脑内线粒体生物发生的信号上调、线粒体功能提高可能是HIIT改善肥胖认知损伤的重要作用途径。

    本文以“肥胖、认知损伤、认知功能障碍、高强度间歇训练、线粒体功能、线粒体功能紊乱、线粒体生物发生”为中文关键词检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台等数据 库， 以“obesity、Cognitive dysfunction、Cognitive function impairment、High-intensity interval training、 Mitochondrial function、Mitochondrial dysfunction、Mitochondrial biogenesis”为英文关键词检索PubMed 、Web of Science、Embase等英文数据库；检索时间为建库至2021 年 12月；文献的纳入标准：肥胖损伤认知功能的脑线粒体机制与高强度间歇训练改善作用相关的临床研究、基础研究和文献研究；文献的排除标准：无法获取全文和数据的文献、内容或观点重复发表的文献、质量较差及陈旧的文献等。

    1 肥胖损害脑线粒体功能并损伤认知功能

    1.1 肥胖患者脑内线粒体功能障碍 线粒体是满足机体能量需求的重要细胞器 ......