VitC对丙烯酰胺诱导小脑损伤的保护作用
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摘要：目的 探讨大剂量VitC对丙烯酰胺(ACR)诱导小鼠脑损伤的保护作用。方法 连续小鼠腹腔注射不同剂量ACR(25mg/kg·d)为染毒组，V1C组在小鼠染毒的同时腹腔注射VitC(50mg/kg·d)，正常对照组以等量生理盐水注射。在用药第，5天、10天分离小脑采用硫巴比妥酸法(TBA)测定过氧化脂质(LPO)的含量，采用逆转录—聚合酶链反应检测鼠纤粘连蛋白(fibronecdn，Fn)基因的表达。结果ACR组小脑LPO与正常对照组比较均有显著差异(P<0.05)；且低剂量ACR组(第5天、10天)之间，VitC组与ACR组比较均有显著性差异(P<0.05)。ACR组Fn基因表达明显上调，VitC组Fn表达下降。结论ACR神经毒性与氧自由基增多密切相关，VitC能够减轻ACR神经毒作用。ACR对Fn基因表达的影响，可能介导其神经毒作用。
关键词：丙烯酰胺；脂质过氧化；纤粘连蛋白；基因表达；小脑；小鼠
文章编号：1008—0392(2004)05—0372—02
中图分类号：R651.15
文献标识码：A
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