口腔扁平苔藓的发病机制及其治疗浅述
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摘要：口腔扁平苔癣是一种典型的、非感染性的的慢性疾病，发病的时候常伴有皮肤黏膜角化异常，是口腔黏膜病中发病率较高的常见病之一，具有潜在的癌变倾向。文中笔者将着重以其发病的机制和治疗方法进行讨论。
关键词：口腔扁平苔藓 发病机制 治疗方法
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)03-0101-02
1 口腔扁平苔藓几种可能的发病机制
1.1 细胞凋亡异常而引起的OLP发病。细胞凋亡又称细胞的程序性死亡，是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡是一种主动的过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。研究表明OLP发生可能与凋亡过程的紊乱有直接的关系。目前,与OLP相关的,调节细胞凋亡的基因主要有以下几种。
1.1.1 p53基因。p53是一个重要的抑癌基因，其表达产物p53蛋白可刺激Cipt基因产生p21蛋白，这种蛋白能够有效抑制细胞生长。在正常口腔黏膜中p53蛋白的表达呈阴性,但在OLP上皮基底细胞中有阳性表达,据此认为p53的过度表达与OLP的发病有关。
1.1.2 Bcl-2基因家族。Bcl-2基因家族主要有抑制细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-xL等，还有促进细胞凋亡Bax、Bcl-xs等基因。体外实验表明,在OLP中Bcl-2蛋白的表达显著上调,而且Bcl-2蛋白在糜烂型OLP中的表达明显高于非糜烂型。揭示了Bcl-2在OLP的发生、发展过程中具有重要作用。
1.1.3 穿孔素和颗粒酶B。穿孔素/颗粒酶途径和Fas/FasL途径被认为是细胞毒性T细胞介导靶细胞凋亡的两种主要方式。研究发现,在扁平苔藓表皮病变中穿孔素表达明显上调，穿孔素和颗粒酶B与扁平苔藓皮肤病损细胞凋亡有关。
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