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编号:11644773
高血压脑出血外科治疗进展(1)
http://www.100md.com 2008年6月1日 《华夏医学》 2008年第3期
     关键词:脑出血;高血压;治疗

    中图分类号: R544.1 文献标识码: A 文章编号: 1008-2409(2008)03-0582-03

    高血压脑出血称出血性脑卒中,发病率为60~80/10万人口/年,出血性卒中在我国占 急性脑血管病39.3%左右,急性期病死率高达30%~49.4%,生存不足半数可生活自理 [1-3],年再出血发生率2%~6%[4]。脑出血中大脑半球出血约占80%,脑 干和小脑占20%。早期、超早期的正确处理直接影响到出血性脑卒中患者预后。现就高血压 性脑出血的外科治疗综述如下。

    1 高血压脑出血病理生理

    目前对于脑出血原因尚无定论,但大多数学者认为脑动脉粥样硬化是病理基础,与环境 和 遗传因素有关。精神压力、高盐饮食、高血压、高血糖、年龄、吸烟是出血性脑卒中诱因。 脑 出血的血肿危害性不仅表现在血肿机械压迫损害上,还表现在出血后产生一系列有害物质如 凝血酶、补体系统激活、血红蛋白等所致继发脑缺血、脑水肿。脑出血最初1h内就有脑水肿 ,这主要是血肿产生的血浆蛋白渗入血肿周围脑组织所致,血浆蛋白这些高渗性物质在局 部相对凝集与聚积造成局部高渗环境,使周围正常结构中的水分进入细胞外液,故一般认 为出血8h内的脑水肿属于细胞外水肿[1,5,6]。48h后由于凝血级联反应和凝血酶生 成,引起 血脑屏障破坏和直接的细胞毒性作用,出现血管源性和细胞毒性水肿。血脑屏障的破坏可激 活补体系统,形成膜攻击复合物,导致神经细胞和红细胞分解[7],出血后3d的脑 水肿主要 是红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性作用所致[8,9]。MRI观察脑出血2h内MR即 可显示血 肿周围水肿带 ......
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