普伐他汀对肝癌血管形成的抑制作用
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李晓军 梁力建 吴宝安 深圳市人民医院肝胆外科;中山大学附属第一医院肝胆外科;汕头大学医学院第一附属医院普外科一区;
【摘要】目的:探讨HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀(Pr)在体内抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。方法:建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔注射浓度为5mg/ml的Pr,每只10ml.kg-1.d-1。观察肿瘤的生长情况,实验结束时切取肿瘤称重,检测血中AFP水平。肿瘤标本石蜡切片,免疫组织化学检测FRA的表达。结果:Pr抑制裸小鼠皮下移植型肝癌的生长,Pr组和对照组瘤重分别是(0.246±0.129)g和(0.376±0.102)g(P0.05),抑瘤率34.6%。两组的AFP表达差异有统计学意义[(2.657±1.465)μg/L比(4.206±1.204)μg/L,P0.05]。两组的微血管密度(MVD)分别为27.43±6.83和41.22±6.26(P0.05)。结论:Pr能抑制肝癌细胞的增殖,其机制主要是抑制肿瘤的血管形成。
【关键词】 癌 肝细胞 普伐他汀 药物治疗 血管形成
【分类号】R735.7
他汀类药物(Statins)是一类降血脂新药,为HMG-CoA还原酶抑制剂。近来发现其对白血病、乳腺癌、胃癌细胞的生长有抑制作用。主要机制为抑制甲羟戊酸(MVA)的生物合成和后续的类戊烯的产生及信号蛋白翻译后的类戊烯修饰,阻断与细胞生长、分化、运动等相关的信号转导通路[1]。本
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摘要：目的：探讨HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀(Pr)在体内抑制肝细胞癌增殖和侵犯的作用及其机制。方法；建立HepG2细胞裸小鼠皮下移植瘤模型，腹腔注射浓度为5mg/ml的Pr，每只10ml·kg-·d-。观察肿瘤的生长情况，实验结束时切取肿瘤称重，检测血中AFP水平。
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