[中图分类号]R641[文献标识码]A[文章编号]1008-6455(2001)01-0-0

    当今社会，由于车祸及其他机械性外伤数量猛增，皮肤撕脱已成为整形美容外科领域的重要研究课题，研究表明^〔1〕，皮肤撕脱伤所致的皮肤血管损伤和坏死，除与皮肤血管的直接损伤有关外，一个重要的原因就是继发性血栓形成。随着研究的深入，发现血管内皮细胞(简称VEC)凋亡的加速可能是又一个不可忽视的血栓形成因素。细胞凋亡是指一定生理和病理条件下，自身内部特殊基因程序发生了改变，出现了程序性细胞死亡。因此，正确地理解VEC凋亡的发生发展规律，对寻找保护血管内皮的措施具有重要的意义。现就VEC的凋亡综述如下。

    1血管内皮细胞凋亡后形态学改变1991年Bobaye等^〔2〕采用苏木素和伊红染色，电镜观察VEC凋亡时发现细胞形态学发生如下改变：细胞为圆形，细胞膜泡状突起，胞浆内质网、线粒体肿大，粗面内质网脱颗粒，细胞核染色质固缩、裂解，细胞器皱缩，桥粒、半桥粒等细胞间连接丧失，微绒毛消失，胞浆膜向细胞内深陷，将细胞分成多个大小不等的不连接续凋亡小体。凋亡小体是内有细胞器和核质成分，外有胞浆膜包裹的小体，是细胞凋亡的重要特征。

    2缺血再灌注时的氧自由基、钙离子诱导的VEC凋亡

    2.1氧自由基诱导的VEC凋亡VEC易受氧自由基和过氧化物(H₂O₂)的损伤。以往研究H₂O₂对VEC的损伤主要是高浓度H₂O₂的直接毒性，但De Bomo等^〔3〕通过低浓度的H₂O₂对主动脉EC的影响发现：低浓度的H₂O₂引起的VEC凋亡比高浓度H₂O₂引起的VEC死亡影响的更加明显，因为血管壁上的凋亡细胞影响VEC再生，血管壁损伤又增加白细胞粘附的机会。金惠铭^〔4〕也用低浓度(0～100μMol)H₂O₂对体外培养的大鼠肺微血管的作用进行了研究，认为低浓度H₂O₂对VEC产生的是迟发性损伤效应-凋亡。24h，其表现为EC增殖活性有剂量依赖性抑制，EC本身出现了核固缩、细胞收缩和不典型的凋亡小体，同时流式细胞仪DNA测定发现一典型的凋亡峰。De Bono等^〔5〕用自由基清除剂NMHH对抗氧化氢引起的VEC凋亡发现 ......