病理性瘢痕形成的细胞分子生物学研究(1)
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王玉玲 综述，万德芬 审校
病理性瘢痕包括增生性瘢痕(Hypertrophic Scar，HS)和瘢痕疙瘩(Keloid，K)，是因成纤维细胞增殖，生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化。K表现为侵袭性瘤样生长，而HS却随时间推移有自然软化趋势，可见在形成机制方面还有不同之处。虽然目前病理性瘢痕形成的机制还不太清楚，但这方面的研究却方兴未艾，本文就近年来对病理性瘢痕发生机制的研究综述如下。
1 病理性瘢痕形成的机制研究
1.1 肌成纤维细胞在瘢痕形成中的作用：正常创面愈合过程中的创面收缩或过度愈合引起的病理性瘢痕以及各种纤维化疾病中，肌成纤维细胞(Myofibroblast，MFB)的作用越来越受到学者们的广泛关注。MFB最主要的特征是胞质中出现完整的细胞骨架结构，包括微丝、微管系统。它除了表达胞浆肌动蛋白外，还可以与以下四种主要表型共同表达：①波型蛋白(vimentin)；②波型蛋白和结合蛋白(desmin)；③波型蛋白和a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)；④波型蛋白、结合蛋白和a-SMA。并且还证明MFB可以表达不同的平滑肌肌浆球蛋白重链(MHC)，表明MHC表型对进一步鉴别分化好的MFB不同表型意义较大。而a-SMA是体内MFB最常见的标志，其次是波型蛋白，因此可用a-SMA鉴定MFB。
在增生性瘢痕及纤维化病灶中，a-SMA阳性的MFB持续存在。免疫组化显示a-SMA阳性的MFB主要存在于HS结节状结构中，而K中则几乎不存在MFB。因为瘢痕疙瘩的特性为几乎不萎缩也不发生挛缩，内含粗大的胶原纤维，而增生性瘢痕则会发生萎缩也易挛缩，内含散乱的细胶原纤维，所以有理由认为瘢痕的挛缩与其中所含的MFB有关。另外，在证实了胎羊、胎鼠等在胎内前2/3的时间伤口不产生瘢痕，而到后1/3时间伤口会出现瘢痕愈合基础上，Estes等通过透射电镜及免疫组化方法研究了孕早期及孕晚期胎羊伤口MFB发生情况，发现孕75天制作的伤口中无a-SMA，而在100～120天制作的伤口中大量表达 ......
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