6组织中酶活性的改变

    王爱丽等[16]分离增生性瘢痕手术患者的瘢痕组织及周围少许正常皮肤,体外培养获得皮肤和瘢痕成纤维细胞,应用免疫组化及RT-PCR方法,测定一氧化氮合酶(NOS)在瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达,同时给予一氧化氮(NO)供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外作用,探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。结果表明:瘢痕组织及细胞中N0S表达低于皮肤组织及成纤维细胞中的表达,差异具有显著性。瘢痕成纤维细胞经SNP作用后,细胞增殖活性降低。提示一氧化氮合酶表达降低可能是瘢痕增生的机制之一,通过升高一氧化氮合酶的水平或增强其活性可抑制瘢痕组织的形成。王志等[17]应用RT-PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-2,9)及TIMP-2等3种基因在16例不同发生时期的增生性瘢痕和8例正常皮肤组织中的表达和相应蛋白含量的差异。结果显示,同瘢痕组织比较,正常皮肤组织中MMP-2, MMP-9和TIMP-2表达水平低下,相应的蛋白含量较低;而在增殖期的增生性瘢痕中MMP-2、MMP-9和TIMP2基因表达水平和蛋白含量均高于正常组织,但处于静止期的瘢痕组织中,MMP-2、MMP-9基因表达量同正常皮肤水平一致,而相应蛋白含量仍高于正常皮肤组织。说明MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达上升可能与增生性瘢痕形成有关。朱斌等[18]选取烧伤愈后、瘢痕增生半年之瘢痕患者手术切除瘢痕组织,随机分为六个浓度组(甲、乙、丙、丁、戊、己)及空白对照组(庚)组 ......