肝细胞生长因子对大鼠背部超长任意皮瓣存活率影响的实验研究(3)
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3.2.2 HGF可通过诱导VEGF的表达而促进的血管内皮细胞的生成、生长和转移，且二者具有协同作用。HGF可通过PI3激酶通路诱导VEGF的分泌和表达，从而间接促进血管的生成[12]。由此，罗泊涛等[13]在研究鼻咽癌中HGF和VEGF的表达意义的结果时提出了通过抑制HGF靶分子表达和活性来抑制肿瘤细胞中VEGF的表达，从而抑制肿瘤血管生成，达到抑制肿瘤生长和转移的目的设想。
3.2.3 HGF可促进血管内皮细胞的发生、生存和再生，抑制细胞凋亡。周一军等[14]通过HGF抑制糖基化终产物诱导在体外培养人脐静脉内皮细胞研究结果表明：HGF可显著降低内皮细胞凋亡率，抗凋亡的bcl-2基因表达明显升高，而促凋亡Bax基因表达无明显变化,caspase-3活性显著降低。Gopalkr Ishnapilla等[15]研究发现在高糖环境下HGF能够抑制内皮细胞的程序性死亡，促进血管内皮细胞再修复。
3.3 本实验采用直接皮下局部注射质量浓度为50ng/ml，每只大鼠注射总量为150ng，术后7天皮瓣存活率HGF组(81.45%±2.74%)高于生理盐水组的(42.82%±7.03%)，减少皮瓣移植后远端的坏死；免疫组化染色计算毛细血管密度HGF组(39.67±4.83)高于生理盐水对照组(21.50±1.87)，促进了皮瓣血管的生成。以上证据提示HGF可促使皮瓣血管内皮细胞再生、增生和新生血管的形成，减少皮瓣远端的坏死，提高皮瓣的成活率。其机制可能为HGF直接作用于血管内皮细胞，刺激血管内皮细胞移行、增生、生长、产生蛋白酶、促进组织侵袭和机化，内皮细胞在细胞外基质间隙扩散,伸出胞浆芽并延长,使毛细血管样的导管形成，具体的机制有待于进一步的研究。
3.4 本实验结果显示：HGF通过促进皮瓣内血管再生、新生血管形成，提高皮瓣的成存活率，具有一定的应用前景。但该研究还处在初始阶段，取得的资料及经验还不多，如HGF的剂量、效应时间、在体内易被蛋白酶分解、半衰期短、局部一次使用生物学效应不能充分发挥和远期安全性、分化的机制及新生血管的稳定性缺乏足够的认识，许多实际问题有待进一步研究。
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