运动医学对延缓衰老的作用(1)
[摘要]衰老作为机体自发的必然过程，会导致头发花白、皮肤褶皱、行动迟缓、记忆功能减退、多种脏器衰退等一系列退行性变化，甚至死亡。但有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，目前比较认可的学说有自由基学说、线粒体损伤学说、端粒学说等。大量先前的研究表明适量运动可以延缓衰老，且其与各个学说关系密切，如可增加体内SOD等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，减少自由基对机体的损害；提高机体氧化应激能力等。本文通过对人体各个系统的运动效应分析，重点论述了适度运动对老年机体产生的抗衰老作用以及提出详细的抗衰老科学运动计划，促进疾病康复，延缓衰老，提高生命质量。
[关键词]衰老；学说；运动医学；抗衰老
[中图分类号]R339.3+8
[文献标志码]A
[文章编号]1008-6455(2017)01-0031-05
随着年龄日渐增大，人类机体逐渐发生无法抗拒的显著衰退改变，即所谓的衰老。这种复杂的自然现象主要可表现为皮肤软组织松弛下垂，行动迟缓，记忆功能减退，内脏功能衰退等，继而正常生活受到一定影响，幸福感也随之降低。随着经济及医学水平的快速发展，人类的生活方式得到很大的改善，对延缓衰老的渴望越来越强烈。虽然到目前为止对衰老的机制及抗衰老研究层出不穷，目前尚未统一，但大量的先前研究发现适量运动对衰老有一定的延缓作用，且与各衰老学说有一定联系。通过查阅大量国内外相关文献，本文主要就运动抗衰老研究进展进行综述，并提出详细的抗衰老科学运动计划。
1.衰老概念
衰老(又名老化)，是无法抗拒的自然现象，随生物时间的推移，自发的必然过程。衰老有两种不同的类型，一种是正常情况下出现的生理性衰老，即随着时间推移发生的形态结构和生理功能不可逆的退行性变化；另一种是由机体应激、损伤、感染、自身代谢障碍、免疫衰退等引起的病理性衰老，如糖尿病、高血压等，导致衰老速率加剧。病理性衰老较生理性衰老早出现，或两者伴随出现。衰老通常表现为机体结构退行性变、机能衰退、适应性减退和抵抗力减弱四方面，如头发花白、皮肤褶皱、行動迟缓，记忆功能减退及多种脏器退行性变化，甚至死亡。正如Lipsky MS等认为的遗传理论和损伤理论，衰老与机体内外许多因素有关，环境和遗传是衰老的两大动因，损伤和疾病则是衰老的催化剂。而影响人体环境因素则包含内、外环境，常常通过，如过度暴露于紫外线下会加速皮肤衰老。
2.衰老相关学说
有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，目前是国内外有关衰老的生物学家持续关注的一个难题。随着科技的进步，在世界多国纷纷步入老年化社会的当下，衰老机制的研究显得尤为重要，这可以使我们为阐明老年易患疾病的发病机理，从根源上探究延缓衰老的新方法。迄今为止，学术界仍未统一关于衰老的各种学说，如自由基学说、端粒学说、线粒体损伤学说等。基于目前衰老机制的多因性，抗衰老就不应只用单一方法，但大量先前的研究表明适量运动可以延缓衰老，遂就目前己知衰老学说进行论述其与运动之间的关系。
2.1自由基学说：按照这一假说，细胞的新陈代谢必定会不断产生氧自由基，而人类衰老的主要原因就是这些自由基。正常的健康人体主要用超氧化物歧化酶(superoxideDismutase，SOD)，过氧化氢酶，谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力随着年龄会减退，人体内将有过量自由基的积累，清除速度会随年龄增长越来越慢，继而体内脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde，MDA)生成也会增加，加剧生物膜的损伤，进一步伤害细胞生成脂褐素(1ipofuscin.LF)，也能引起多种疾病，如心脑血管疾病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤等，导致人体组织和细胞衰老的进程就越来越严重。故SOD、N)A、LF含量可以反映机体衰老程度。目前有大量研究发现有规律的适量有氧运动可以增加体内SOD、谷胱甘肽等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，提高机体氧化应激能力，减少自由基对机体的损害。Ha Ms等发现有规律且长期坚持的瑜伽运动能明显减少肩伤患者血浆MDA含量，提高血浆SOD活性。AzizbeigiK等发现经过8周的训练，血浆中SOD和谷胱甘肽含量明显上升，而MDA明显下降。Huang xY等研究发现女性志愿者经过12周的太极训练后血浆SOD水平明显升高，谷胱甘肽及过氧化物酶虽然无明显变化，MDA水平较锻炼前降低，其氧化应激水平明显增高。de Meirelles LR等发现6个月运动训练后的心衰患者血浆和血小板中抗氧化酶SOD和过氧化氢美活性明显升高，降低自由基在脂质和蛋白质水平对机体的氧化损害。
2.2线粒体损伤学说：线粒体是胞内氧化磷酸化合成ATP的主要场所，是细胞的动力来源。因为拥有自身遗传物质(线粒体DNA，mtDNA)和遗传体系，因此也是半自主细胞器。由于mtDNA没有与组蛋白结合而裸露，且缺乏相应的修复系统，因而较核DNA易突变。线粒体是进行氧化磷酸化提供ATP的场所，同时产生少量氧自由基，但随着年龄的增加，线粒体的工作能力越来越弱，自由基明显增加，致使裸露的mtDNA突变增加，影响其氧化磷酸化，使其ATP合成减少，细胞需要能量不足，导致一系列衰老表现。同时，大量的氧自由基破坏脂质、mtDNA等功能。这样不仅导致更多的氧自由基产生，还破坏了线粒体膜的通透性，使得大量氧自由基进入胞浆内，直接破坏胞核，破坏性增强，最终导致线粒体功能的下降，衰老和相关疾病发生。Clark-Matott J等利用不运动的mtDNA突变衰老的小鼠与同窝出生的野生型小鼠比较研究，通过研究发现其皮层代谢物中缺乏乙酰胆碱、谷氨酸盐，天门冬氨酸盐和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)，同时腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARPl)活动增加，而以上代谢物变化均可被运动纠正，从而说明了运动可能会改善线粒体损伤引起的老年神经性疾病。由于从损坏的细胞中释放入血浆的mtDNh能触发炎症反应，且血浆中高mtDNA水平会严重机体炎症和身体衰老有关，故Nasi M等通过对比正在参加排球赛的专业运动员和非运动员血浆内mtDNA水平发现专业运动员血浆内所含mtDNA较非运动员低，说明运动可能通过保护mtDNA而改善机体衰老。 (李奕润 李华)
[关键词]衰老；学说；运动医学；抗衰老
[中图分类号]R339.3+8
[文献标志码]A
[文章编号]1008-6455(2017)01-0031-05
随着年龄日渐增大，人类机体逐渐发生无法抗拒的显著衰退改变，即所谓的衰老。这种复杂的自然现象主要可表现为皮肤软组织松弛下垂，行动迟缓，记忆功能减退，内脏功能衰退等，继而正常生活受到一定影响，幸福感也随之降低。随着经济及医学水平的快速发展，人类的生活方式得到很大的改善，对延缓衰老的渴望越来越强烈。虽然到目前为止对衰老的机制及抗衰老研究层出不穷，目前尚未统一，但大量的先前研究发现适量运动对衰老有一定的延缓作用，且与各衰老学说有一定联系。通过查阅大量国内外相关文献，本文主要就运动抗衰老研究进展进行综述，并提出详细的抗衰老科学运动计划。
1.衰老概念
衰老(又名老化)，是无法抗拒的自然现象，随生物时间的推移，自发的必然过程。衰老有两种不同的类型，一种是正常情况下出现的生理性衰老，即随着时间推移发生的形态结构和生理功能不可逆的退行性变化；另一种是由机体应激、损伤、感染、自身代谢障碍、免疫衰退等引起的病理性衰老，如糖尿病、高血压等，导致衰老速率加剧。病理性衰老较生理性衰老早出现，或两者伴随出现。衰老通常表现为机体结构退行性变、机能衰退、适应性减退和抵抗力减弱四方面，如头发花白、皮肤褶皱、行動迟缓，记忆功能减退及多种脏器退行性变化，甚至死亡。正如Lipsky MS等认为的遗传理论和损伤理论，衰老与机体内外许多因素有关，环境和遗传是衰老的两大动因，损伤和疾病则是衰老的催化剂。而影响人体环境因素则包含内、外环境，常常通过，如过度暴露于紫外线下会加速皮肤衰老。
2.衰老相关学说
有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，目前是国内外有关衰老的生物学家持续关注的一个难题。随着科技的进步，在世界多国纷纷步入老年化社会的当下，衰老机制的研究显得尤为重要，这可以使我们为阐明老年易患疾病的发病机理，从根源上探究延缓衰老的新方法。迄今为止，学术界仍未统一关于衰老的各种学说，如自由基学说、端粒学说、线粒体损伤学说等。基于目前衰老机制的多因性，抗衰老就不应只用单一方法，但大量先前的研究表明适量运动可以延缓衰老，遂就目前己知衰老学说进行论述其与运动之间的关系。
2.1自由基学说：按照这一假说，细胞的新陈代谢必定会不断产生氧自由基，而人类衰老的主要原因就是这些自由基。正常的健康人体主要用超氧化物歧化酶(superoxideDismutase，SOD)，过氧化氢酶，谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力随着年龄会减退，人体内将有过量自由基的积累，清除速度会随年龄增长越来越慢，继而体内脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde，MDA)生成也会增加，加剧生物膜的损伤，进一步伤害细胞生成脂褐素(1ipofuscin.LF)，也能引起多种疾病，如心脑血管疾病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤等，导致人体组织和细胞衰老的进程就越来越严重。故SOD、N)A、LF含量可以反映机体衰老程度。目前有大量研究发现有规律的适量有氧运动可以增加体内SOD、谷胱甘肽等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，提高机体氧化应激能力，减少自由基对机体的损害。Ha Ms等发现有规律且长期坚持的瑜伽运动能明显减少肩伤患者血浆MDA含量，提高血浆SOD活性。AzizbeigiK等发现经过8周的训练，血浆中SOD和谷胱甘肽含量明显上升，而MDA明显下降。Huang xY等研究发现女性志愿者经过12周的太极训练后血浆SOD水平明显升高，谷胱甘肽及过氧化物酶虽然无明显变化，MDA水平较锻炼前降低，其氧化应激水平明显增高。de Meirelles LR等发现6个月运动训练后的心衰患者血浆和血小板中抗氧化酶SOD和过氧化氢美活性明显升高，降低自由基在脂质和蛋白质水平对机体的氧化损害。
2.2线粒体损伤学说：线粒体是胞内氧化磷酸化合成ATP的主要场所，是细胞的动力来源。因为拥有自身遗传物质(线粒体DNA，mtDNA)和遗传体系，因此也是半自主细胞器。由于mtDNA没有与组蛋白结合而裸露，且缺乏相应的修复系统，因而较核DNA易突变。线粒体是进行氧化磷酸化提供ATP的场所，同时产生少量氧自由基，但随着年龄的增加，线粒体的工作能力越来越弱，自由基明显增加，致使裸露的mtDNA突变增加，影响其氧化磷酸化，使其ATP合成减少，细胞需要能量不足，导致一系列衰老表现。同时，大量的氧自由基破坏脂质、mtDNA等功能。这样不仅导致更多的氧自由基产生，还破坏了线粒体膜的通透性，使得大量氧自由基进入胞浆内，直接破坏胞核，破坏性增强，最终导致线粒体功能的下降，衰老和相关疾病发生。Clark-Matott J等利用不运动的mtDNA突变衰老的小鼠与同窝出生的野生型小鼠比较研究，通过研究发现其皮层代谢物中缺乏乙酰胆碱、谷氨酸盐，天门冬氨酸盐和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)，同时腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARPl)活动增加，而以上代谢物变化均可被运动纠正，从而说明了运动可能会改善线粒体损伤引起的老年神经性疾病。由于从损坏的细胞中释放入血浆的mtDNh能触发炎症反应，且血浆中高mtDNA水平会严重机体炎症和身体衰老有关，故Nasi M等通过对比正在参加排球赛的专业运动员和非运动员血浆内mtDNA水平发现专业运动员血浆内所含mtDNA较非运动员低，说明运动可能通过保护mtDNA而改善机体衰老。 (李奕润 李华)