内皮细胞还可以通过分泌NO来调节血管重塑，诱导新生血管的形成。NO是血管内皮细胞分泌的一种重要的血管活性物质，具有很强的扩血管，抑制血小板的黏附、聚集和活化作用，减少血小板源性生长因子释放及抑制平滑肌细胞增殖的功能。内皮型的一氧化氮合酶能促进视网膜的血管生成，NO也可以促进创面肉芽组织的生成，在人和小鼠的成纤维细胞中均发现存在iNOS的表达，iNOS的缺失会使小鼠创面的肉芽组织形成和再上皮化延迟，并且抑制巨噬细胞的浸润和组织纤维化，抑制创面的愈合。糖尿病发生代谢紊乱时，高血糖、高血脂、氧化应激均会抑制eNOS的活性，减少NO的生成[12]。糖尿病创面愈合中，内皮细胞NO、eNOS表达激活，NO的生物利用率明显下降。修复NO的生物利用率有可能改善糖尿病创面的愈合。有研究表明，应用不同的治疗干预手段[12]，比如L-精氨酸补充剂、普萘洛尔或普伐他汀，eNOS的基因治疗能够通过增加创面组织NO的利用率加速创面的愈合。还发现应用AZL治疗组[12]，血管新生情况优于正常组大鼠，相比于未处理的糖尿病组大鼠，其血管密度明显增加。

    1.2 巨噬细胞：糖尿病环境中巨噬细胞的募集和极化发生了一系列的变化，影响创面的愈合。研究发现[13]，STZ诱导的糖尿病小鼠M1型巨噬细胞的募集到创面的数目减少 ......