新生儿血糖代谢紊乱分析与防治
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2010年2月1日
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参见附件(745KB，1页)。
【中图分类号】R722.1 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)08-0188-01
近几年来,新生儿疾病中糖代谢紊乱越来越引起学者的关注。各种围生因素易对新生儿造成糖代谢紊乱,低血糖以及高血糖持续或反复发作均可致智力落后及神经细胞功能永久性损害。因此,儿科医生应能熟练处理新生儿血糖代谢紊乱,早期预防及治疗,以提高新生儿生活质量。
1 资料与方法
1.1 一般资料:2008年2月-2009年2月我科共收治高危新生儿520例,其中包括早产儿、小于胎龄儿、新生儿窒息、严重感染、硬肿症、喂养困难、医源性因素、溶血症等,其中男265例(51.0%),女255(49.0%);早产儿120例,足月儿400例。对520例高危新生儿进行血糖监测,检出低血糖患儿172例(33.1%),高血糖患儿21例(4.2%)。
1.2 方法:所有入院高危新生儿常规取足跟血用微量血糖仪监测血糖,血糖异常者,同时抽静脉血用全自动生化分析仪测静脉血糖。
1.3 诊断标准:新生儿期血糖<2.2mmol/L为低血糖,符合新生儿低血糖诊断标准。血糖>7.0mmol/l为高血糖 ,符合新生儿高血糖诊断标准。
1.4 临床表现:新生儿低血糖常表现为无症状型,少部分有症状者其临床表现常为淡漠、嗜睡、肌张力低下、吸吮力差、兴奋、肢体抖动、呼吸暂停、苍白多汗等。新生儿高血糖可表现为躁动不安、多尿、体重下降、惊厥、阵发性青紫等。上述表现常与原发病表现相重叠,不易区分。
1.5 治疗:①生后尽早开奶。②输注葡萄糖需注意浓度不要太高,而低出生体重儿不超过12%,以防高血糖。③对于高危儿及时监测血糖,低血糖者足月儿6-8mg/kg/min,早产儿4-6mg/kg/min。严重低血糖并出现症状者,应立即静脉输入10%葡萄糖8-10mg/kg/min;或给予25%葡萄糖2ml/kg静脉推注一次,速度为1ml/min,继以10%葡萄糖静脉滴注,每小时监测血糖以调整输糖速度。低血糖纠正后应继续以葡萄糖5-8mg/kg/min维持滴注,至血糖稳定24-48h后逐渐停止治疗。④必要时静脉使用激素以升血糖。⑤使用全静脉营养,尽量补足热量。⑥去除病因,治疗原发病。⑦避免使用影响血糖代谢的药物,如氨茶碱、肾上腺素等。
2 结果
2.1 观察早产儿、足月小样儿、足月儿的低血糖发生情况,进行比较,见表1。
2.2 三组患儿每两组间比较,P<0.01,差异有统计学意义。
2.3 低血糖患儿原发病的分布情况,见表2。
2.4 高血糖患儿原发病的分布情况。高血糖多发生为医源性因素,为38%;其次为颅内出血(25%)、糖尿病母亲娩出儿(15.5%)、巨大儿(10%)、感染(12.5%)。
3 讨论
新生儿低血糖是围生期新生儿常见病之一。葡萄糖是脑的主要能量来源,而大脑几乎无糖原储备,因此有赖于血糖的不断补充和供给。低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源,脑代谢和生理活动无法进行,如不及时纠正会造成永久性脑损伤。反复和持续时间较长的低血糖对智能和运动能发育的永久性损害是肯定的[1]。小婴儿大脑处于迅速发展中,对葡萄糖的需要超过生后任何时期,严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆损伤,其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[2]。所以要及早发现并治疗低血糖。
新生儿血糖异常的原因:(1)肝糖原储存不足。胎儿肝糖原贮存主要是在妊娠最后3个月,胎龄越小,糖原贮备越少。且小于胎龄儿糖原异生和分解功能差,产后消耗过多及高胰岛素血症使更易发生低血糖。(2)葡萄糖消耗增加。在严重疾病所致应激状态下代谢增强,消耗葡萄糖过多,且进食少,易导致低血糖。但在应激状态下,儿茶酚胺分泌增加,促使糖原分解,皮质醇升高,刺激糖的异生、抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖,部分可致高血糖[3]。(3)胰岛素分泌增多。糖尿病母亲的高血糖使胎儿发生胰岛细胞代偿增生,产生高胰岛素血症,分娩后来自母体的高血糖突然中断,易引起低血糖。(4)药物影响。氨茶碱可抑制磷酸二酯酶活性,使血糖增高;肾上腺素、糖皮质激素可加速糖原的分解,促进糖异生,使血糖增高[4]。(5)静脉输糖不当。新生儿对糖的耐受性差,静脉输糖不足或输液速度过快、浓度过高、量过大又可导致血糖紊乱。
新生儿低血糖症状往往不典型,常常被其他疾病所掩盖,多数表现为无症状性低血糖。由于目前对于低血糖性脑损伤尚无有效治疗方法,为了减少新生儿血糖代谢紊乱的发生,医师应高度重视,积极防治,提高新生儿的生存质量 ......
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