腹泻病继发乳糖不耐受小儿无乳糖奶粉喂养指导的护理研究(1)
【中图分类号】R723.11 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2011)12-0200-02
腹泻是儿科常见疾病，临床80%左右的婴幼儿腹泻是由病毒感染引起。人轮状病毒(HRV)是秋季小儿腹泻的主要病原体〖1〗。该病毒可破坏肠黏膜引起继发性乳糖不耐受，使腹泻迁延〖2〗。多年来我们对腹泻引起继发性乳糖不耐受症(Secondary Lactose Intolerance,SLI)认识不足，对腹泻病患儿仍鼓励进食含乳糖丰富的母乳及奶制品，导致腹泻加重或迁延〖3〗。继发性乳糖不耐受症是婴幼儿腹泻时极为常见的现象，是造成腹泻持续的一个重要因素，明确腹泻时乳糖不耐受症的发生情况有助于腹泻的控制〖4〗。因此，临床上对腹泻病继发乳糖不耐受患儿给予无乳糖奶粉喂养辅助治疗，对减轻腹泻症状，缩短病程具有重要意义。本文对此进行综述，为进一步研究无乳糖奶粉在腹泻病乳糖不耐受小儿中的临床应用提供依据。
, 百拇医药
1 腹泻病
1.1 概念:腹泻病是一组多病原，多病因引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合症，是我国婴幼儿最常见的疾病之一〖5〗。6个月～2岁婴幼儿发病率高，是造成小儿营养不良、贫血，生长发育障碍的主要原因，也是我国卫生部倡导儿童保健重点防治的四种之一。
1.2 病因:腹泻病的病因多样，主要为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类，非感染性腹泻包括饮食因素、气候因素、吸收不良综合症、结肠过敏、低(或)无丙种球蛋白血症、先天性失氯性腹泻等，其中我们对非感染性腹泻的认识不足，凡有腹泻者均给予抗生素治疗，这样易引起菌群失调，并且易引起细菌耐药，并加重患者负担〖3〗。在肠道感染时，尤其轮状病毒肠炎时，易合并乳糖不耐受。这是由于轮状病毒选择性侵袭小肠黏膜成熟的绒毛上皮细胞，而陷窝上皮细胞不受影响，小肠黏膜绒毛上皮细胞受损及受损后坏死脱落(造成乳糖酶活性降低或丢失)，陷窝上皮细胞迅速增生覆盖小肠腔表面，但陷窝上皮细胞不能很快分化成熟，而无消化吸收功能而造成水样泻〖6〗，并因此产生继发性乳糖不耐受，加重腹泻症状，腹泻时间延长。
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1.3 分型:我国儿科学教科书根据腹泻症状的持续时间，将腹泻病分为急性、迁延性和慢性3型。急性腹泻病是指病程不超过2周者；迁延性腹泻病是指急性起病后，病程迁延至2周以上，但不超过2个月；慢性腹泻是指腹泻经久不愈，病程迁延至2个月以上〖7〗。世界卫生组织(WTO)将腹泻持续14d或14d以上称为迁延性腹泻〖8〗。而有的国外教科书将腹泻持续2周以上称为小儿慢性腹泻病(chronic diarrhea disease,CDD)〖9〗。
1.4 后果:作为全球公共卫生问题之一，儿童腹泻病的发病率每年高达15亿次〖10〗。腹泻导致肠黏膜损伤，引起继发性乳糖不耐受，肠腔渗透压升高，加剧腹泻程度，形成腹泻恶性循环〖11〗。同时，腹泻也引发肠道菌群紊乱，导致有益菌，如双歧杆菌数量减少，机体免疫力下降〖12〗，感染风险增加，加剧腹泻恶性循环。急性腹泻治疗不彻底或治疗不当时，常迁延不愈，造成小儿营养不良，生长发育障碍，机体防御功能下降等一系列问题。尤其轮状病毒肠炎时，常可引起不同程度的脱水，严重可出现电解质紊乱、酸中毒，或有心脏并发症而导致死亡。部分患儿由于未及时治疗，从而迁延不愈。临床多见继发性乳糖酶缺乏。继发性乳糖酶缺乏症以称糖源性腹泻，是由于肠黏膜受损乳糖酶暂时性缺乏或活性减低，使乳糖的消化发生障碍未被消化的乳糖在肠内形成高渗，致使大量水分被吸收到肠腔内。同时乳糖又经细菌发酵，分解为有机酸二氧化碳，患儿表现为吐乳、水样便或泡沫样便，便次频繁，大便PH值越低，治疗难度越大。
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2 乳糖不耐受(lactose intolerance,LI)
2.1 概念:LI指由于小肠黏膜乳糖酶缺乏(lactase deficiency,LD),导致乳糖消化吸收障碍而引起的以腹胀、腹泻、腹痛为主的一系列临床症状〖13〗。
2.2 分型:根据发生原因，LI可分为：先天性乳糖酶缺乏、成人型(原发性)乳糖酶缺乏和继发性乳糖酶缺乏〖14〗。
2.3 LI的机制:乳糖在小肠内由乳糖酶-根皮甘水解酶将其分解为葡萄糖与半乳糖(单糖)后被吸收。如缺乏乳糖酶-根皮甘水解酶则未被分解的乳糖滞留于肠腔内，由于其渗透作用导致水、Na+及Cl-向肠腔内转运，肠内液体增多促进肠蠕动引起水样便。未被消化的乳糖在回肠内被细菌分解，产生乳酸、乙酸及氢气(H2)，以上有机酸使肠内渗透压增高，加重腹泻。继发性乳糖不耐受症(Secondary Lactose Intolerance,SLI)引起腹泻的机理：乳糖的消化吸收在小肠上部，上皮细胞的刷状缘分泌乳糖酶，水解乳糖为单糖，通过细胞的主动转运而吸收，肠乳糖酶活性低或缺乏时，使未吸收的乳糖停留于肠腔内，由于其渗透作用，导致水和Na+、Cl- 向肠腔内运转，直至肠内容物与细胞外液的渗透梯度达到平衡，肠腔液体的增加可促进肠蠕动，加速肠内容物通过，引起水样便。未消化的乳糖到达末端回肠和结肠，一部分被细胞代谢为乳酸、乙酸和氢气，这些有机酸进一步增加了肠腔的渗透压力，促进腹泻发生，严重者有脱水酸中毒〖3〗。
, 百拇医药
2.4 LI的临床表现:肠道内未被消化吸收的乳糖增加肠腔内渗透压，肠壁水分渗出形成腹泻，同时乳糖进入结肠被细菌发酵分解生成短链脂肪酸、气体如(H2、甲烷)，并产生乙酸、丁酸及丙酸盐，短链脂肪酸可被吸收作为代谢能量。患者可发生腹泻、腹胀、腹痛、腹鸣及排气增多。
3 LI引起腹泻互为因果
乳糖果不耐受是由于乳糖酶不能充分地分解母乳及牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻〖15〗，SLI是小肠黏膜损伤或功能障碍导致肠乳糖酶减少、活性减低或乳糖酶与乳糖接触时间过短而造成乳糖吸收不良引起的腹泻〖16〗，可发生急性胃肠炎、早产儿、炎性肠病等〖17〗，主要为肠道细菌、病毒感染。乳糖酶在小肠黏膜双糖中成熟最晚，含量最低，最易受损，恢复也最慢〖18〗，位于肠绒毛刷毛缘，位置表浅，任何原因所致肠黏膜结构破坏均可导致黏膜水解酶及载体蛋白减少，继发乳糖不耐受。有学者认为，位于小肠绒毛最表面的乳糖酶是轮状病毒的靶酶，国外作者指出，一般婴儿的乳糖水平高于成人，这可能是婴儿易感染轮状病毒的原因〖19〗。轮状病毒感染使小肠双糖尤其是乳糖酶活性降低，而致继发性乳糖不耐受症，导致渗透性腹泻〖20,21〗张晓红等研究资料显示：新生儿感染性腹泻(尤其是新生儿轮状病毒肠炎)容易损伤肠黏膜表面绒毛造成乳糖酶缺陷而出现SLI，加重腹泻病情或使病情迁延〖21〗，发生率高达83.11%。有报道，〖15〗婴幼儿腹泻中乳糖不耐受发生率较高占61.6%，<1岁婴儿发生率明显高于>1岁小儿，这可能是<1岁婴儿食物以乳类饮食为主，肠道面积相对小，代偿能力不足，肠道内乳糖酶缺乏相对明显有关。, 百拇医药(谭巧燕 覃敏)
腹泻是儿科常见疾病，临床80%左右的婴幼儿腹泻是由病毒感染引起。人轮状病毒(HRV)是秋季小儿腹泻的主要病原体〖1〗。该病毒可破坏肠黏膜引起继发性乳糖不耐受，使腹泻迁延〖2〗。多年来我们对腹泻引起继发性乳糖不耐受症(Secondary Lactose Intolerance,SLI)认识不足，对腹泻病患儿仍鼓励进食含乳糖丰富的母乳及奶制品，导致腹泻加重或迁延〖3〗。继发性乳糖不耐受症是婴幼儿腹泻时极为常见的现象，是造成腹泻持续的一个重要因素，明确腹泻时乳糖不耐受症的发生情况有助于腹泻的控制〖4〗。因此，临床上对腹泻病继发乳糖不耐受患儿给予无乳糖奶粉喂养辅助治疗，对减轻腹泻症状，缩短病程具有重要意义。本文对此进行综述，为进一步研究无乳糖奶粉在腹泻病乳糖不耐受小儿中的临床应用提供依据。
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1 腹泻病
1.1 概念:腹泻病是一组多病原，多病因引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合症，是我国婴幼儿最常见的疾病之一〖5〗。6个月～2岁婴幼儿发病率高，是造成小儿营养不良、贫血，生长发育障碍的主要原因，也是我国卫生部倡导儿童保健重点防治的四种之一。
1.2 病因:腹泻病的病因多样，主要为感染性腹泻和非感染性腹泻两大类，非感染性腹泻包括饮食因素、气候因素、吸收不良综合症、结肠过敏、低(或)无丙种球蛋白血症、先天性失氯性腹泻等，其中我们对非感染性腹泻的认识不足，凡有腹泻者均给予抗生素治疗，这样易引起菌群失调，并且易引起细菌耐药，并加重患者负担〖3〗。在肠道感染时，尤其轮状病毒肠炎时，易合并乳糖不耐受。这是由于轮状病毒选择性侵袭小肠黏膜成熟的绒毛上皮细胞，而陷窝上皮细胞不受影响，小肠黏膜绒毛上皮细胞受损及受损后坏死脱落(造成乳糖酶活性降低或丢失)，陷窝上皮细胞迅速增生覆盖小肠腔表面，但陷窝上皮细胞不能很快分化成熟，而无消化吸收功能而造成水样泻〖6〗，并因此产生继发性乳糖不耐受，加重腹泻症状，腹泻时间延长。
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1.3 分型:我国儿科学教科书根据腹泻症状的持续时间，将腹泻病分为急性、迁延性和慢性3型。急性腹泻病是指病程不超过2周者；迁延性腹泻病是指急性起病后，病程迁延至2周以上，但不超过2个月；慢性腹泻是指腹泻经久不愈，病程迁延至2个月以上〖7〗。世界卫生组织(WTO)将腹泻持续14d或14d以上称为迁延性腹泻〖8〗。而有的国外教科书将腹泻持续2周以上称为小儿慢性腹泻病(chronic diarrhea disease,CDD)〖9〗。
1.4 后果:作为全球公共卫生问题之一，儿童腹泻病的发病率每年高达15亿次〖10〗。腹泻导致肠黏膜损伤，引起继发性乳糖不耐受，肠腔渗透压升高，加剧腹泻程度，形成腹泻恶性循环〖11〗。同时，腹泻也引发肠道菌群紊乱，导致有益菌，如双歧杆菌数量减少，机体免疫力下降〖12〗，感染风险增加，加剧腹泻恶性循环。急性腹泻治疗不彻底或治疗不当时，常迁延不愈，造成小儿营养不良，生长发育障碍，机体防御功能下降等一系列问题。尤其轮状病毒肠炎时，常可引起不同程度的脱水，严重可出现电解质紊乱、酸中毒，或有心脏并发症而导致死亡。部分患儿由于未及时治疗，从而迁延不愈。临床多见继发性乳糖酶缺乏。继发性乳糖酶缺乏症以称糖源性腹泻，是由于肠黏膜受损乳糖酶暂时性缺乏或活性减低，使乳糖的消化发生障碍未被消化的乳糖在肠内形成高渗，致使大量水分被吸收到肠腔内。同时乳糖又经细菌发酵，分解为有机酸二氧化碳，患儿表现为吐乳、水样便或泡沫样便，便次频繁，大便PH值越低，治疗难度越大。
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2 乳糖不耐受(lactose intolerance,LI)
2.1 概念:LI指由于小肠黏膜乳糖酶缺乏(lactase deficiency,LD),导致乳糖消化吸收障碍而引起的以腹胀、腹泻、腹痛为主的一系列临床症状〖13〗。
2.2 分型:根据发生原因，LI可分为：先天性乳糖酶缺乏、成人型(原发性)乳糖酶缺乏和继发性乳糖酶缺乏〖14〗。
2.3 LI的机制:乳糖在小肠内由乳糖酶-根皮甘水解酶将其分解为葡萄糖与半乳糖(单糖)后被吸收。如缺乏乳糖酶-根皮甘水解酶则未被分解的乳糖滞留于肠腔内，由于其渗透作用导致水、Na+及Cl-向肠腔内转运，肠内液体增多促进肠蠕动引起水样便。未被消化的乳糖在回肠内被细菌分解，产生乳酸、乙酸及氢气(H2)，以上有机酸使肠内渗透压增高，加重腹泻。继发性乳糖不耐受症(Secondary Lactose Intolerance,SLI)引起腹泻的机理：乳糖的消化吸收在小肠上部，上皮细胞的刷状缘分泌乳糖酶，水解乳糖为单糖，通过细胞的主动转运而吸收，肠乳糖酶活性低或缺乏时，使未吸收的乳糖停留于肠腔内，由于其渗透作用，导致水和Na+、Cl- 向肠腔内运转，直至肠内容物与细胞外液的渗透梯度达到平衡，肠腔液体的增加可促进肠蠕动，加速肠内容物通过，引起水样便。未消化的乳糖到达末端回肠和结肠，一部分被细胞代谢为乳酸、乙酸和氢气，这些有机酸进一步增加了肠腔的渗透压力，促进腹泻发生，严重者有脱水酸中毒〖3〗。
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2.4 LI的临床表现:肠道内未被消化吸收的乳糖增加肠腔内渗透压，肠壁水分渗出形成腹泻，同时乳糖进入结肠被细菌发酵分解生成短链脂肪酸、气体如(H2、甲烷)，并产生乙酸、丁酸及丙酸盐，短链脂肪酸可被吸收作为代谢能量。患者可发生腹泻、腹胀、腹痛、腹鸣及排气增多。
3 LI引起腹泻互为因果
乳糖果不耐受是由于乳糖酶不能充分地分解母乳及牛乳中的乳糖所引起的非感染性腹泻〖15〗，SLI是小肠黏膜损伤或功能障碍导致肠乳糖酶减少、活性减低或乳糖酶与乳糖接触时间过短而造成乳糖吸收不良引起的腹泻〖16〗，可发生急性胃肠炎、早产儿、炎性肠病等〖17〗，主要为肠道细菌、病毒感染。乳糖酶在小肠黏膜双糖中成熟最晚，含量最低，最易受损，恢复也最慢〖18〗，位于肠绒毛刷毛缘，位置表浅，任何原因所致肠黏膜结构破坏均可导致黏膜水解酶及载体蛋白减少，继发乳糖不耐受。有学者认为，位于小肠绒毛最表面的乳糖酶是轮状病毒的靶酶，国外作者指出，一般婴儿的乳糖水平高于成人，这可能是婴儿易感染轮状病毒的原因〖19〗。轮状病毒感染使小肠双糖尤其是乳糖酶活性降低，而致继发性乳糖不耐受症，导致渗透性腹泻〖20,21〗张晓红等研究资料显示：新生儿感染性腹泻(尤其是新生儿轮状病毒肠炎)容易损伤肠黏膜表面绒毛造成乳糖酶缺陷而出现SLI，加重腹泻病情或使病情迁延〖21〗，发生率高达83.11%。有报道，〖15〗婴幼儿腹泻中乳糖不耐受发生率较高占61.6%，<1岁婴儿发生率明显高于>1岁小儿，这可能是<1岁婴儿食物以乳类饮食为主，肠道面积相对小，代偿能力不足，肠道内乳糖酶缺乏相对明显有关。, 百拇医药(谭巧燕 覃敏)