[摘 要] 阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常磷酸化两大病理特征，这种病理特征可导致神经细胞骨架异常并与神经原死亡有关，近来的一些理论提出的糖原合酶激酶(GSK)参与了上述两大病理特征的形成，本文就GSK在AD病变中对大脑功能的影响及相关联系综合论述，主要概述在AD时GSK的变化和由此所引起的一系列改变。

    [关键词] 阿尔茨海默病；(Alzheimer''s disease，AD)；糖原合酶激酶-3(GSK-3)

    随着人类寿命的延长，AD这种以认知功能下降(包括记忆、定位、判断、推理等方面)为特征的进行性神经退行性疾病逐渐增多。对健康老龄人、AD以及轻微认知功能障碍患者的研究中发现，GSK-3在AD病变中扮演重要角色，AD以及轻微认知功能障碍患者的GSK-3蛋白总量增加，而其活性却无代偿性的下降。在可获取的组织中，GSK的测量可能成为一种有价值的指标。

    1 GSK-3与蛋白的异常过度磷酸化

    众所周知，在AD中，tau蛋白构成的聚合物出现了过度磷酸化，在非病态的大脑中，这种过度磷酸化的位点同样可见，不同的是这些位点所发生的是较短扩展的磷酸化[1]。在众多可以使这些位点的tau蛋白的磷酸化的激酶中，GSK-3是这些参与AD病理形成、其发病起重要作用的蛋白质之一 ......