血管内皮细胞体外损伤模型的研究(2)
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化明显。
4讨论
血管内皮细胞(VEC)在血液和组织之间提供了一个选择性透过屏障和非血栓形成面，调控着血液和组织间的物质交换，正常情况下，有1%～10%的血浆蛋白能通过血管壁间隙进入组织。近年研究发现，血管内皮细胞(VEC)除起机械屏障作用外，还是一种十分活跃的旁分泌腺，具有多种重要的生物活性，特别在血管运动及抗血栓活动中起重要作用。vWF是由血管内皮细胞(VEC)合成、分泌的大分子蛋白，储存在内皮细胞的Weibel Palade小体中以备释放，它不仅参与血液凝固和血栓的形成，而且还做为内皮细胞上的特征因子用以鉴别体外培养的VEC。本实验以高脂饲料喂养加地塞米松注射，复制出高脂血症大鼠模型。以高脂血症大鼠的血清培养血管内皮细胞(VEC)，观察到内皮细胞损伤，形态改变，其结构完整性被破坏，合成、分泌等功能发生变化，甚至丧失。血管内皮细胞(VEC)损伤刺激vWF合成、释放，使vWF含量增加。在各种血管性疾病中广泛证实：vWF水平的增加是血管内皮细胞(VEC)损伤的标志物。血栓素B2(TXB2)是由血小板微粒体合成并释放的一种具有强烈促进血管吸收和血小板聚集的生物活性物质，除血小板外，VEC也能合成和释放TXB2；前列环素2(PGI2)是由VEC合成并释放的一种抗血小板聚集和舒张血管的生物活性物质。TXB2、PGI2在正常情况下处于动态平衡，对血管状态和血小板功能具有强烈的相反的生物学作用，在本实验中当血管内皮细胞(VEC)损伤时，测得TXB2含量增加，PGI2含量减少，造成TXB2与PGI2之间平衡被打破，促进动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。
综上所述，本实验成功地复制出血管内皮细胞(VEC)损伤的模型。由于高脂血症大鼠的血清对血管内皮细胞(VEC)的损伤成功模拟了人体内部形成动脉粥样硬化的病理条件，其对血管内皮细胞的损伤更接近人体内部环境中血管内皮细胞损伤的情况，故为进一步进行防治动脉粥样硬化(AS)的研究提供了可靠方法。
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