芹菜素对大鼠脑缺血再灌注NF-κBiNOS动态表达的影响(3)
活化的NF-κB迅速从细胞浆移位到细胞核，在脑缺血损伤后的一大堆炎性细胞因子表达上调中起重要作用。目前研究发现，具有κB位点并受NF-κB调控的靶基因有：前炎性细胞因子(TNFα、IL-1β和IL-6等)、炎症反应酶类(如iNOS)、黏附因子等[4]。因此，笔者推测，脑缺血后，NF-κB的活化可促使多种炎性介质的释放和激活，并形成一复杂的网络，通过之间的相互作用扩大炎症反应加重脑损伤。NF-κB是iNOS的一个重要调控因子，有动物实验表明NF-κB对iNOS表达的调控可能是其参与脑缺血再灌注损伤的机制之一[5]。因此，NF-κB被认为是血管内皮细胞受损的始动机制之一。NF-κB通过启动和调节这些基因的转录，在神经细胞炎症，免疫应答和细胞的增殖、凋亡等方面发挥着重要的作用，进而加重脑缺血再灌注神经细胞的损伤。本研究结果显示：S组免疫组化可见NF-κBp65存在于细胞浆内无明显核移位，说明这时NF-κB是以无活性的形式存在的。M组各时间点NF-κBp65在细胞浆和细胞核内均有表达，与S组差异有统计学意义(P<0.01) ......
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