图7b RT-PCR检测川芎嗪治疗SCI大鼠各个

    时间点(6h、24h、48h)Caspase-3mRNA表达3 讨 论

    SCI是人类致残率较高的疾病之一，SCI除了损伤本身的原发性损害之外，主要还由于炎症反应导致局部微循环的改变及缺血再灌注损伤、氧自由基释放、一氧化氮的神经

    图8a 药物干预治疗SCI大鼠后各个时间点

    Caspase-3mRNA表达趋势图

    图8b RT-PCR技术检测川芎嗪对SCI大鼠

    Caspase-8mRNA表达的影响毒性作用及细胞凋亡等所引起的继发性损伤\[2-3\]，导致功能尚失的主要原因是脊髓继发性损伤引起的残存神经细胞的凋亡\[4\]，从而加重神经损害，进一步影响神经功能的康复。SCI后少突胶质细胞是最容易受到微循环变化影响的一类细胞，是最常见的细胞凋亡的类型，及时阻断凋亡过程中最重要的凋亡启动和效应因子的Caspase蛋白酶系列的“级联反应”，保护残存的神经元，对脊髓继发性损伤的治疗意义重大\[5-6\]。

    3.1 脊髓损伤后神经细胞凋亡的触发机制 脊髓损伤后神经细胞凋亡机制根据触发信号大体上可分为受体依赖型和非受体依赖型。受体依赖型凋亡也称为外源性凋亡，肿瘤坏死因子和诱导型一氧化氮是两种主要的外源性促凋亡信号，它们分别与相应的受体结合而产生触发凋亡的效应，肿瘤坏死因子与神经元、小胶质细胞、少突胶质细胞的Fas受体结合，使细胞内Caspase-8的激活，触发凋亡系列酶激活，使凋亡效应酶Caspase-3和Caspase-6激活 ......