出血性脑梗死36例分析
文章编号：1009-5519(2007)18-2758-02 中图分类号：R5 文献标识码：B
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction.HI)在临床较常见，治疗有一定难度,为探讨其临床特点和头颅CT表现特征，我们对本院2000年1月～2006年12月期间住院治疗的非腔隙性脑梗死患者452例中，经头颅CT确诊为HI的36例患者的临床特点及影像特征进行回顾性分析。
1临床资料
1.1一般资料：36例中男20例，女16例。年龄42～75岁，平均年龄58岁。既往有风心病并房颤16例，冠心病并房颤6例，高血压病22例，糖尿病6例。有缺血性脑血管病史者6例，无明显后遗症。临床诊断脑栓塞22例，脑血栓14例。
1.2临床特点：2例在入院时经头颅CT检查首次确诊为HI。以脑梗死入院的34例中，大脑中动脉分布区大面积梗死18例，小脑半球大面积梗死2例，多发性梗死16例，治疗中18例患者病情加重，其中15例为大面积脑梗死，表现为意识障碍加深，及颅内高压表现如头痛、呕吐，经再次复查头颅CT确认为HI，余16例为常规复查中确认为HI。
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1.3CT检查：36例患者入院时均行头颅CT检查，HI在脑梗死发病后1～2天检查出2例，3～7天检查出12例，8～14天检查出20例，15～24天检查出2例，根据出血的形态分为血肿型和非血肿型。血肿型20例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈片状及团块状，其中血块超过梗死区30%10例，非血肿型16例，表现为在原有梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影。经治疗3周后恢复期复查CT：22例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收，12例血肿吸收好转，2例血肿较前扩大。
1.4治疗与转归：HI经CT确诊后，停用抗凝、溶栓、降纤、扩血管药物等，给予加强脱水(甘露醇、甘油果糖、速尿等),并根据个体化治疗原则对确认为血肿型的HI患者3～7天内短期使用止血剂,并予吸氧、脑保护剂等治疗。监测肾功、血糖、电解质，控制血压,防治并发症，按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的疗效评定标准，治疗结果为：基本痊愈12例，显著改善21例，死亡3例。
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2讨论
2.1HI指由于梗死区内血液再灌注而发生的继发性出血，可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类，其发病率各家报道不一，占3%～43%，本组为7.96%，可能与脑梗死后动态CT观察时间不一有关。本组病例中有18例在治疗中出现症状加重，及时复查CT确诊，另16例常规复查CT后明确诊断。由此看来，对脑梗死患者动态CT观察是必要的,尤其对大面积脑梗死及应用溶栓、抗凝治疗者。出血性脑梗死多见于脑栓塞患者，尤其是心源性脑栓塞患者，有报道在栓塞性脑梗死中，51%～71%有HI。本组心源性脑栓塞22例占61%，而非栓塞性脑梗死的HI 14例，占39%。
2.2当脑梗死患者在治疗中出现突然头痛或原头痛加重，呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现时，均需考虑有HI的可能性并及时复查头颅CT。本组资料说明，HI的发生多在脑梗死后1～21天，其中1～ 2周最高，占20例(55.6%),且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，且表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化时应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，故对大面积脑梗死患者及应用溶栓治疗者应在2周内多次复查CT,以利于及时确诊和治疗。
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2.3如发生出血性脑梗死应停用溶栓、抗凝、抗血小板等药物，并加强脱水治疗,必要时用止血药，同时控制血压，应用神经保护剂，处理并发症。如出血很少或血肿型的急性期过后可适当应用改善循环的药物,血肿大时可考虑手术治疗。
2.4目前认为HI的发生与以下因素有关：(1)血管的自然再通与灌注损伤：栓子溶解破碎或向远端移动使血管再通，由于栓塞远端的血管壁的变性坏死，通透性增高，使血液外渗；(2)血管自动调节机能受损：血管堵塞后，远端血管壁已受损，血流恢复后易于漏血，在原有缺血坏死的基础上，可发生出血性梗死[1]；(3)出血性脑梗死亦可由侧支循环形成引起。脑梗死第二周是病灶侧支循环建立的时间窗，是出血性脑梗死好发时机[2]。本组1周内发病14例，2周内发病20例，2周后发病2例，与文献相符；(4)脑梗死的面积、部位及梗死后水肿程度和高血糖也是一些高危因素。高血糖使脑缺血损害加重，不仅加重脑水肿，而且伴有点状出血，故临床上，急性脑梗死急性期不宜用高糖[3]；(5)心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死，大脑皮质下中心区脑梗死、大面积脑梗死易发生出血性梗死。而大脑深静脉阻塞引起的梗死，则几乎全为出血性梗死；(6)60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血，可能是因为其血供储备丰富，更容易形成侧支循环，再灌注的发生率也更高，故易出血[4]；(7)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药易继发出血[5]。
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参考文献：
[1]饶明俐，林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社，2002.205.
[2]褚晓全.大块脑梗死中出血性梗死的病理特点[J].中风与神经疾病杂志，1996,13:276.
[3]旭东，梁文同，冀凤云.应激性高血糖对脑梗死的影响[J]. 国外医学·脑血管疾病分册，2004，12(4):209.
[4]田成林，苗传强，李雪梅，等.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管疾病杂志，2003，5(4):251.
[5]于宝成，王玉敏.出血性脑梗死的诊治进展[J].国外医学脑血管疾病分册，2001，5(9)：184.
收稿日期：2007-04-28, http://www.100md.com(何 娟 刘山红)
出血性脑梗死(hemorrhagic infarction.HI)在临床较常见，治疗有一定难度,为探讨其临床特点和头颅CT表现特征，我们对本院2000年1月～2006年12月期间住院治疗的非腔隙性脑梗死患者452例中，经头颅CT确诊为HI的36例患者的临床特点及影像特征进行回顾性分析。
1临床资料
1.1一般资料：36例中男20例，女16例。年龄42～75岁，平均年龄58岁。既往有风心病并房颤16例，冠心病并房颤6例，高血压病22例，糖尿病6例。有缺血性脑血管病史者6例，无明显后遗症。临床诊断脑栓塞22例，脑血栓14例。
1.2临床特点：2例在入院时经头颅CT检查首次确诊为HI。以脑梗死入院的34例中，大脑中动脉分布区大面积梗死18例，小脑半球大面积梗死2例，多发性梗死16例，治疗中18例患者病情加重，其中15例为大面积脑梗死，表现为意识障碍加深，及颅内高压表现如头痛、呕吐，经再次复查头颅CT确认为HI，余16例为常规复查中确认为HI。
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1.3CT检查：36例患者入院时均行头颅CT检查，HI在脑梗死发病后1～2天检查出2例，3～7天检查出12例，8～14天检查出20例，15～24天检查出2例，根据出血的形态分为血肿型和非血肿型。血肿型20例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈片状及团块状，其中血块超过梗死区30%10例，非血肿型16例，表现为在原有梗死灶内散在点状、斑片状、条索状高密度影。经治疗3周后恢复期复查CT：22例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，基本吸收，12例血肿吸收好转，2例血肿较前扩大。
1.4治疗与转归：HI经CT确诊后，停用抗凝、溶栓、降纤、扩血管药物等，给予加强脱水(甘露醇、甘油果糖、速尿等),并根据个体化治疗原则对确认为血肿型的HI患者3～7天内短期使用止血剂,并予吸氧、脑保护剂等治疗。监测肾功、血糖、电解质，控制血压,防治并发症，按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的疗效评定标准，治疗结果为：基本痊愈12例，显著改善21例，死亡3例。
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2.1HI指由于梗死区内血液再灌注而发生的继发性出血，可分为栓塞性出血和血栓后出血两大类，其发病率各家报道不一，占3%～43%，本组为7.96%，可能与脑梗死后动态CT观察时间不一有关。本组病例中有18例在治疗中出现症状加重，及时复查CT确诊，另16例常规复查CT后明确诊断。由此看来，对脑梗死患者动态CT观察是必要的,尤其对大面积脑梗死及应用溶栓、抗凝治疗者。出血性脑梗死多见于脑栓塞患者，尤其是心源性脑栓塞患者，有报道在栓塞性脑梗死中，51%～71%有HI。本组心源性脑栓塞22例占61%，而非栓塞性脑梗死的HI 14例，占39%。
2.2当脑梗死患者在治疗中出现突然头痛或原头痛加重，呕吐、意识障碍加重等临床病情恶化表现时，均需考虑有HI的可能性并及时复查头颅CT。本组资料说明，HI的发生多在脑梗死后1～21天，其中1～ 2周最高，占20例(55.6%),且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，且表现为原症状体征加重。因此在治疗过程中，发生病情变化时应及时行CT检查，因脑出血早期经CT检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，故对大面积脑梗死患者及应用溶栓治疗者应在2周内多次复查CT,以利于及时确诊和治疗。
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2.3如发生出血性脑梗死应停用溶栓、抗凝、抗血小板等药物，并加强脱水治疗,必要时用止血药，同时控制血压，应用神经保护剂，处理并发症。如出血很少或血肿型的急性期过后可适当应用改善循环的药物,血肿大时可考虑手术治疗。
2.4目前认为HI的发生与以下因素有关：(1)血管的自然再通与灌注损伤：栓子溶解破碎或向远端移动使血管再通，由于栓塞远端的血管壁的变性坏死，通透性增高，使血液外渗；(2)血管自动调节机能受损：血管堵塞后，远端血管壁已受损，血流恢复后易于漏血，在原有缺血坏死的基础上，可发生出血性梗死[1]；(3)出血性脑梗死亦可由侧支循环形成引起。脑梗死第二周是病灶侧支循环建立的时间窗，是出血性脑梗死好发时机[2]。本组1周内发病14例，2周内发病20例，2周后发病2例，与文献相符；(4)脑梗死的面积、部位及梗死后水肿程度和高血糖也是一些高危因素。高血糖使脑缺血损害加重，不仅加重脑水肿，而且伴有点状出血，故临床上，急性脑梗死急性期不宜用高糖[3]；(5)心源性栓塞如风湿性心脏病患者伴发的脑梗死，大脑皮质下中心区脑梗死、大面积脑梗死易发生出血性梗死。而大脑深静脉阻塞引起的梗死，则几乎全为出血性梗死；(6)60岁以下患者的脑梗死较60岁以上患者更容易继发出血，可能是因为其血供储备丰富，更容易形成侧支循环，再灌注的发生率也更高，故易出血[4]；(7)早期应用溶栓、抗凝药及扩容、扩张血管药易继发出血[5]。
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参考文献：
[1]饶明俐，林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社，2002.205.
[2]褚晓全.大块脑梗死中出血性梗死的病理特点[J].中风与神经疾病杂志，1996,13:276.
[3]旭东，梁文同，冀凤云.应激性高血糖对脑梗死的影响[J]. 国外医学·脑血管疾病分册，2004，12(4):209.
[4]田成林，苗传强，李雪梅，等.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管疾病杂志，2003，5(4):251.
[5]于宝成，王玉敏.出血性脑梗死的诊治进展[J].国外医学脑血管疾病分册，2001，5(9)：184.
收稿日期：2007-04-28, http://www.100md.com(何 娟 刘山红)