纳洛酮治疗脑梗死60例临床分析
文章编号：1009-5519(2008)17-2619-01 中图分类号：R5 文献标识码：B
我们自2004年1月～2008年1月应用纳洛酮治疗脑梗死60例，取得满意的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择我院神经内科收治的脑梗死病人120例，年龄35～85岁，均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》，均经头部CT或MRI确诊为脑梗死，随机分为治疗组及对照组。治疗组60例，男32例，女28例，年龄34～82岁，平均64.5岁；病程5 h～7 d，平均3.7 d；梗死部位：基底节区31例，脑叶18例，放射冠7例，脑干2例，小脑2例；合并高血压病50例，高脂血症34例，糖尿病6例，冠心病9例。对照组60例，男35例，女25例，年龄36～85岁，平均65.6岁；病程4 h～7 d，平均3.6 d；梗死部位：基底节区32例，脑叶16例，放射冠8例，脑干2例，小脑2例；合并高血压48例，高脂血症35例，糖尿病5例，冠心病9例。两组患者性别、年龄、症状、体征、就诊时间、治疗时间、合并症、头部CT或MRI表现等无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
, 百拇医药
1.2 治疗方法：(1)治疗组：盐酸纳洛酮2 mg加入生理盐水中静脉滴注，1次/天，连续14天。(2)对照组：用丹参20 ml溶于生理盐水250 ml中，1次/天，静脉滴注，14 d为1个疗程。两组根据病情均适量应用甘露醇、降压药、抗血小板、抗凝药及其他脑细胞保护剂等。
1.3 疗效评价：参照全国第四届脑血管病会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分以上为重度。用药2周总结疗效，疗效判定标准，神经功能缺损评分减少91%～100%为痊愈，46%～90%为显效；18%～45%为有效，18%以下或增加不足18%为无效。
2 结果(见表1)
以上结果表明，χ2=6.42，P<0.05，两组对比差异有显著性，治疗组疗效明显优于对照组。治疗组在静脉滴注纳洛酮过程中无1例出现不良反应。
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3 讨论
有研究表明[1]，脑梗死急性期病人血浆β-内啡肽含量显著升高，而强啡肽A1-13含量显著降低，其结果[2]可促进Ca2+释放，使膜磷脂降解，血栓素A2释放，从而使血小板聚集和自由基生成增加，导致脑细胞损伤，脑水肿形成与发展;同时，β-内啡肽可降低梗死灶周围缺血区血流量，促使神经元向不可逆性坏死方向发展;β-内啡肽还可以与阿片受体结合，抑制心血管功能产生低血压，导致缺血区脑血流量进一步下降，加重脑灌注损害。由于纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，透过血脑屏障快，其亲和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合，能够抑制内源性阿片样物质中活性最强的β-内啡肽作用，使β-内啡肽失活，改善传递衰竭，用来逆转脑组织水肿区缺血半暗带所致的神经功能障碍，抑制其毒性作用，同时增加缺血区的血流量，抑制花生四烯酸代谢，调节前列环素和血栓素平衡，改善微循环，减轻再灌注损伤及脑水肿，促进缺血神经元功能恢复[3]。
本组资料显示两组之间显效率和总有效率均有显著差异，提示纳洛酮治疗急性脑梗死疗效明显，减轻了伤残程度，提高了病人的生活质量，疗效确切。总之，纳洛酮在治疗脑梗死方面疗效显著、起效快，且安全无不良作用，明显优于复方丹参注射液，值得在临床上推广应用。
, 百拇医药
参考文献：
[1] 盛宝英，陆晓红，王志群，等.脑梗死患者血浆强啡肽1-13含量及纳洛酮的保护作用研究[J].中国急救医学，2004，24(2)：43.
[2] 白 波，王 宏.β-内啡肽和强啡肽A对急性缺血性大脑皮层Ca2+，Mg2+含量及血流量的影响[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志，1996，3(1):28.
[3] Chang RC，Rota C，Glover RE，et al.A novel effect of an opioid re-ceptor antagonist，naloxone，on the production of reactive oxygeneciesby microgli:a study by electron paramagnetic resonance spectroscopy[J].Brain Res，2000，854(1):224.
收稿日期：2008-04-22, 百拇医药(宋郁喜 张 锐)
我们自2004年1月～2008年1月应用纳洛酮治疗脑梗死60例，取得满意的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择我院神经内科收治的脑梗死病人120例，年龄35～85岁，均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》，均经头部CT或MRI确诊为脑梗死，随机分为治疗组及对照组。治疗组60例，男32例，女28例，年龄34～82岁，平均64.5岁；病程5 h～7 d，平均3.7 d；梗死部位：基底节区31例，脑叶18例，放射冠7例，脑干2例，小脑2例；合并高血压病50例，高脂血症34例，糖尿病6例，冠心病9例。对照组60例，男35例，女25例，年龄36～85岁，平均65.6岁；病程4 h～7 d，平均3.6 d；梗死部位：基底节区32例，脑叶16例，放射冠8例，脑干2例，小脑2例；合并高血压48例，高脂血症35例，糖尿病5例，冠心病9例。两组患者性别、年龄、症状、体征、就诊时间、治疗时间、合并症、头部CT或MRI表现等无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
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1.2 治疗方法：(1)治疗组：盐酸纳洛酮2 mg加入生理盐水中静脉滴注，1次/天，连续14天。(2)对照组：用丹参20 ml溶于生理盐水250 ml中，1次/天，静脉滴注，14 d为1个疗程。两组根据病情均适量应用甘露醇、降压药、抗血小板、抗凝药及其他脑细胞保护剂等。
1.3 疗效评价：参照全国第四届脑血管病会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》，0～15分为轻度，16～30分为中度，31～45分以上为重度。用药2周总结疗效，疗效判定标准，神经功能缺损评分减少91%～100%为痊愈，46%～90%为显效；18%～45%为有效，18%以下或增加不足18%为无效。
2 结果(见表1)
以上结果表明，χ2=6.42，P<0.05，两组对比差异有显著性，治疗组疗效明显优于对照组。治疗组在静脉滴注纳洛酮过程中无1例出现不良反应。
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3 讨论
有研究表明[1]，脑梗死急性期病人血浆β-内啡肽含量显著升高，而强啡肽A1-13含量显著降低，其结果[2]可促进Ca2+释放，使膜磷脂降解，血栓素A2释放，从而使血小板聚集和自由基生成增加，导致脑细胞损伤，脑水肿形成与发展;同时，β-内啡肽可降低梗死灶周围缺血区血流量，促使神经元向不可逆性坏死方向发展;β-内啡肽还可以与阿片受体结合，抑制心血管功能产生低血压，导致缺血区脑血流量进一步下降，加重脑灌注损害。由于纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，透过血脑屏障快，其亲和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合，能够抑制内源性阿片样物质中活性最强的β-内啡肽作用，使β-内啡肽失活，改善传递衰竭，用来逆转脑组织水肿区缺血半暗带所致的神经功能障碍，抑制其毒性作用，同时增加缺血区的血流量，抑制花生四烯酸代谢，调节前列环素和血栓素平衡，改善微循环，减轻再灌注损伤及脑水肿，促进缺血神经元功能恢复[3]。
本组资料显示两组之间显效率和总有效率均有显著差异，提示纳洛酮治疗急性脑梗死疗效明显，减轻了伤残程度，提高了病人的生活质量，疗效确切。总之，纳洛酮在治疗脑梗死方面疗效显著、起效快，且安全无不良作用，明显优于复方丹参注射液，值得在临床上推广应用。
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参考文献：
[1] 盛宝英，陆晓红，王志群，等.脑梗死患者血浆强啡肽1-13含量及纳洛酮的保护作用研究[J].中国急救医学，2004，24(2)：43.
[2] 白 波，王 宏.β-内啡肽和强啡肽A对急性缺血性大脑皮层Ca2+，Mg2+含量及血流量的影响[J]. 中国神经免疫学和神经病学杂志，1996，3(1):28.
[3] Chang RC，Rota C，Glover RE，et al.A novel effect of an opioid re-ceptor antagonist，naloxone，on the production of reactive oxygeneciesby microgli:a study by electron paramagnetic resonance spectroscopy[J].Brain Res，2000，854(1):224.
收稿日期：2008-04-22, 百拇医药(宋郁喜 张 锐)