吴莎莎，马健娟(贵州医科大学附属医院儿科，贵州贵阳550004)

    白血病是起源于B淋巴细胞或T淋巴细胞的肿瘤疾病，原始细胞在骨髓异常增生或聚集，抑制机体正常造血，引起贫血、血小板减少、中性粒细胞减少等；同时，原始细胞还可侵蚀髓外组织，如脑膜、性腺、肝、脾等，引起其他组织病变[1?2]。在临床治疗中，应用左旋门冬酰胺酶是治疗儿童白血病联合化疗方案的主要组成部分，其对改善患儿预后意义重大，但其不良反应较多，常因严重不良反应而导致化疗中断[3]。培门冬酶是新型的门冬氨酰酶制剂，是对门冬酰胺酶进行聚乙二醇化学偶联修饰后得到的新型门冬酰胺酶制剂，是一种长效门冬酰胺酶。1994年，培门冬酶在美国批准上市，1996年在欧洲上市，该药充分保留了左旋门冬酰胺酶的生物活性，同时降低了外源性细菌蛋白质免疫原性，大大延长了药物半衰期，提高了药物疗效。在安全性方面则与左旋门冬酰胺酶相似[4]。近年来，培门冬酶逐渐成为治疗儿童白血病的一线药物，本研究对2种药物化疗方案的疗效进行了探讨，现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2014年9月至2017年4月本院儿科收治的急性白血病患儿100例，全部患儿均为初发，临床资料完整，采用电脑随机数字表法分为A组和B组，每组50例。A组患儿中男31例，女19例；年龄3～10岁，平均(5.98±0.42)岁；标危型 39例，中危型 7例，高危型4例。B组患儿中男33例，女17例；年龄3～13岁，平均(6.08±0.45)岁；标危型36例，中危型10例，高危型4例。两组患儿性别、年龄等一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 治疗方法 两组患儿均接受诱导缓解、早期强化、髓外白血病预防等治疗，入组后继续接受延迟强化序贯治疗，两组患儿强化化疗方案均为长春新碱、多柔比星联合地塞米松。在此基础上，A组应用培门冬酶(江苏恒瑞医药股份有限公司，批号不详)，按体表面积肌内注射2 500 U/m2，最大量为3 750 U；若单次给药剂量不足2 mL，则选择一个部位肌内注射；若单次给药剂量大于或等于2 mL，则分为多个部位肌内注射；每2周注射1次，共注射2次。B组应用左旋门冬酰胺酶(日本协和发酵工业株式会社富士工厂 ......