赵 军 综述，蒋仁伟审校(重庆市中医骨科医院骨一科400012)

    随着老年型社会的到来，原发性骨质疏松症的发病率越来越高。临床中遇到需行螺钉固定或假体置换的骨质疏松患者不断增加，但骨质疏松患者骨质量低下，植入物周围骨的生物机械性能降低，影响内植物-骨界面的稳定性。并且骨质疏松患者骨脆性增加，在螺钉固定钻孔、假体插入时，更容易引起细微骨折和局部热损伤，诱发早期内植物周围的炎性反应，使破骨细胞聚集增多，引起骨溶解或骨吸收发生[1]，而骨质疏松患者体内自身修复的因子表达缺乏，骨修复作用降低，同时骨质疏松患者所形成的骨组织脆弱，对内植物支持作用比正常骨组织降低，最终导致螺钉松动，假体的移位、下沉，手术失败。

    近年来，内植物-骨界面的稳定性研究主要集中在对内植物设计和对内植物表面的修饰处理上，如通过螺钉接骨板的锁定机制提高螺钉骨界面抗拔出性能，减少早期螺钉切割，或通过植入假体表面羟基磷灰石涂层，增加骨长入。虽然可在一定程度上减少内固定的失败，但提高内植物周围骨质量，增强内植物-骨界面固定强度，改善骨质疏松状态才是最终的解决办法。

    研究发现，内植物植入骨后，周围骨组织结构的改建，类似于骨折的愈合，而骨折的修复涉及骨组织不断被替换，坏死骨组织被清除，新生骨组织长入。正常骨折愈合分为血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改建塑形期；而骨质疏松性骨折愈合过程为纤维性骨痂生成期、软骨骨痂形成期和骨性骨痂期。通过对骨质疏松性骨折的组织学观察发现：纤维性骨痂生成期主要是成纤维细胞合成、分泌Ⅲ型胶原；软骨骨痂形成期主要是成软骨细胞合成、分泌Ⅱ型胶原；骨性骨痂主要随着软骨内成骨的出现和发展，抗张力性能较强的Ⅰ型胶原逐渐取代Ⅱ型胶原。在骨质疏松性骨折的修复过程中，软骨内成骨和膜内成骨都有参与，但以软骨内成骨为主。软骨内成骨慢，骨转换加速(骨吸收大于骨形成)，形成的骨痂内胶原纤维松散、排列方向紊乱，导致骨折愈合质量低下[2]。因此，骨质疏松性骨折临床愈合时间较长，具有较高的骨折延迟愈合和不愈合率，且愈合的骨痂质量与力学强度均低于非骨质疏松性骨折的骨痂，发生再骨折的概率较大。一些治疗骨质疏松药物和细胞因子逐渐被用作骨质疏松骨折的辅助治疗 ......