汤 也 综述，李光勤 审校

    (重庆医科大学附属第一医院神经内科，重庆 400016)

    出血转化(HT)是急性脑梗死自然病程的一部分，也是治疗措施的重要并发症，由于目前不同研究的纳入人群、治疗方案、HT的诊断标准的不同，急性脑梗死患者中HT的发生率波动较大，为0～5%，其中接受溶栓治疗的患者症状性HT的发生率相对一致(2%～7%)[1]。HT不仅与不良预后相关(症状性HT)，而且会带来治疗矛盾，即是否抗血小板及抗凝治疗，其在临床诊疗过程中的意义重大。为了进一步提高预后，同时规避治疗矛盾引发的潜在医患纠纷，了解HT的影响因素及发病机制十分必要。目前已有研究证实氧化应激反应与HT的发生相关[2]，而尿酸作为人体中的内源性抗氧化剂，其与HT的关系十分值得研究。因此，本文对HT与尿酸的临床研究进行综述。

    1 HT的发病机制

    关于HT的发病机制研究较多，目前认为缺血再灌注与血脑屏障破坏为产生HT主要的机制[3]。血脑屏障破坏导致HT的主要因素在卒中各个时期有所不同[4]：在超急性期，突然的缺氧、缺糖导致Na+-K+-ATP酶缺乏正常工作所必需的两个重要底物，导致钠离子在细胞内堆积，进而导致细胞毒性水肿，使得血脑屏障通透性增加，从而导致HT[4-5]；在急性期，神经炎性反应成为导致血脑屏障通透性增加的主要原因[6]，此阶段促炎性细胞因子增加所导致的炎性反应使血脑屏障破坏产生HT[7]；亚急性期，由于急性期的炎症使得新生血管增加,而不成熟的血管会使血脑屏障通透性增加引发HT[4]。缺血再灌注为HT的另一重要机制，缺血脑组织再灌注后会通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶等途径产生活性氧自由基[8]。增加的氧自由基将进一步损伤脑细胞的蛋白、脂质及核酸，从而导致血脑屏障破坏[9]。此外，动物实验中，研究者发现相较于大脑中动脉永久闭塞的小鼠，大脑中动脉阻塞后再灌注小鼠的HT发生率显著提高 ......