纳洛酮在心肺脑复苏中对脑复苏的疗效观察
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【摘要】纳洛酮系人工合成的阿片样受体拮抗剂,为烃二氢吗啡酮的衍生物, 具有拮抗中枢性内阿片样肽(Eop)和某些中枢麻醉药的作用,纳洛酮能竞争性阻止并取代阿片样物质物质与受体的结合, 早期应用于麻醉镇痛药过量及中毒的治疗。随着临床应用的扩展和基础研究的深入, 人们发现该药的作用机制相当复杂和多样化, 可改善机体应激状态下内啡肽(β-EP)增加所引起的各种病理生理变化。心脏骤停患者缺血缺氧导致脑细胞损坏,血中β- 内啡肽(β-EP) 显著增高,影响了脑功能的恢复。本文重点探讨阿片受体拮抗剂纳洛酮在心肺脑复苏中对脑功能恢复的作用。
【关键词】 纳洛酮;脑复苏;疗效
【中图分类号】R9
【文献标识码】A【文章编号】1009-6019(2009)-02-0064-1
我院对部分心脏骤停的病人进行心肺脑复苏后加用纳洛酮,观察纳洛酮在心肺脑复苏中对脑功能恢复的效果。
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1 病例选择和方法
1.1 病例选择
我院自2005年10月～2008年12月共对67例心脏骤停患者进行心肺脑复苏,成功33例,长期存活21例。这21例患者心脏骤停绝对时间为2～7min。统计21例长期存活患者中有11例抢救过程中用了纳洛酮。将这21例患者分为纳洛酮组和常规治疗组。纳洛酮组11例,其中男7例,女4例。年龄21-68,平均年龄35.3岁。心脏骤停原因:急性心肌梗死5例,重度颅脑损伤4例,脑血管意外2例。常规治疗组10例,其中男6例,女4例。年龄21-66,平均年龄34.5岁。心脏骤停原因:急性心肌梗死4例,重度颅脑损伤4例,脑血管意外2例。
1.2 治疗方法
所有病例抢救方法均参照《2005心肺复苏和心血管急救指南》,立即持续胸外按压,按压呼吸比例30:2,肾上腺素1mg静推,无效每3分钟重复一次。室颤患者双向波除颤仪200J除颤一次。胺碘酮300mg维持静滴。休克患者多巴胺静滴升压。气管插管维持高级气道通气。心肺复苏成功后甘露醇脱水降颅压冰帽降温(32℃～34℃)进行脑复苏。纳洛酮组在上述治疗后采用纳洛酮2mg加入20ml生理盐水中静注,30min后重复进行。
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1.3 脑复苏疗效判定指标
复苏后患者神经功能监测应用格拉斯哥昏迷评分标准(Glasgow)判断病情 :睁眼反应:自动睁眼4分,呼唤睁眼3分,刺痛睁眼2分,不能睁眼1分;言语反应:回答正确5分,回答错误4分,胡言乱语3分,仅能发音,无语言2分,不能发音1分;运动反应:按吩咐动作6分,刺痛能定位5分,刺痛肢体回缩4分,刺痛肢体过度屈曲3分,刺痛肢体过伸2分,无反应1分。神经功能监测时间分别为心肺复苏成功后24h,48h,72h。
1.4 统计学处理:采用t检验,P<0.05为差异有显著性的统计学意义。
2 结果
A、B两组患者复苏后GCS评分见表1。
3 讨论
从本组资料来看,在心肺复苏成功后加用纳洛酮对脑功能的恢复有很好的疗效。分析如下:在心肺复苏过程中机体经历了血液循环停止,继发严重缺血缺氧、酸中毒等病理过程,β-EP大量释放,氧自由基生成增多,其与脑细胞膜上的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而结合,导致细胞膜功能障碍[1]。纳洛酮通过下列渠道促进脑细胞功能的恢复:①纳洛酮能逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制[2],使内脏神经放电加强、儿茶酚胺释放增加,使复苏中外源性肾上腺素效应得到更好发挥[3];②纳洛酮能增加脑缺血区血流量,减轻脑水肿[4],亦能降低自由基损伤,稳定溶酶体膜,保护脑细胞的正常结构,防止细胞自溶和死亡;③纳洛酮能解除β-EP对呼吸中枢抑制,提高心脏骤停病人的自主呼吸恢复率。④纳洛酮也能够改善钙离子通透性,影响脂质过氧化、稳定溶酶体膜、抑制血小板聚集[5],促进脑复苏的成功。通过本组病例常规治疗组和纳洛酮组脑功能恢复疗效对比证实:在脑复苏的过程中,通过机械通气保证大脑氧供,维持血液循环保证大脑的有效灌注压,采取甘露醇脱水降低颅压以及低温保护脑细胞,同时加用纳洛酮能能有效提高脑功能的恢复。
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参考文献:
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