近年来发表的大型临床试验如ASCOT和LIFE研究，以及瑞典学者Lindholm等2005年发表 的荟萃分析，对β肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)在降血压治疗中的疗效、以及长 期使用对糖、脂代谢的影响提出了质疑。2006年6月英国国家健康和临床优化研究所(NICE )和英国高血压学会(BHS)共同发布了《成人高血压治疗指南》的更新版(以下简称英国 指南)，提出了“β阻滞剂不再是多数高血压患者的首选降压治疗药物”，并将β阻滞剂 作为第四线的降压药物，由此在学术界引起了不同的反响。鉴于β阻滞剂目前在高血压临床 治疗中应用非常广泛，而且在冠心病、心力衰竭的治疗中占有非常重要的地位，国内众多专 家对英国指南有关β阻滞剂的修订给予了高度关注，并通过广泛讨论达成以下共识。

    1 从高血压的发病机制看β阻滞剂应用的合理性

    交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一。表现为中 枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经 末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。交感神经系统的激活①首先通过增加肾血管阻力，促进 肾素释放，后者进一步激活肾素-血管紧张素系统(RAS)；②促进抗利尿激素分泌导致水 钠潴留；③使血管壁的张力和对钠的通透性增加，并使血管对收缩血管物质的敏感性增加， 从而增高外周血管阻力；④产生对心脏的正性变时、变力作用从而导致心输出量增加。

    β阻滞剂不仅可以对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用 ......