本文中，我们把急性脑梗死患者随机分成阿司匹林组和氯吡格雷组，采用两种不同抗血 小板药物进行治疗，发现氯吡格雷组与阿司匹林组的患者进行抗血小板治疗后，血小板CD62 P及CD63的表达均呈逐步下降，2周后血小板CD62P及CD63的表达较治疗前均有明显下降。说明两种药物在治疗急性脑梗死中，能明显抑制血小板活化，在一定程度上，阻断血小板活 化过程，预防复发。阿司匹林的抗血小板作用机理是使血小板的环氧合酶乙酰化，抑制环内 过氧化物的生成，减少血栓素A2(TXA2)的生成，从而抑制血小板胞浆内花生四稀酸代 谢，抑制血小板活化，进而降低CD62P，CD63的表达，抗血小板的聚集，减少血栓的形成， 此外，尚有拮抗5_羟色胺受体的作用，从而减少CD62P信号系统传递作用及其对组织因子途 径凝血系统活化作用[6]。氯吡格雷是一种新的血小板聚集抑制剂，通过选择性抑 制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物 的活化 ......