依达拉奉对大鼠脑缺血模型MAPK表达的影响
再灌注,丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)
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孙德标 胡海涛 浙江大学医学院附属第二医院;
【摘要】目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-Jade C法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员:蛋白激酶P38(P38 MAPK),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和c-jun氨基末端激酶(JNK)的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡(P0.05);大鼠脑缺血后MAPK家族被激活(P0.01),依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。
【关键词】 依达拉奉 脑缺血/再灌注 丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)
【分类号】R743.3
氧化应激损伤在脑缺血及缺血后神经元凋亡或坏死中起着重要作用。丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族是介导细胞应激反应的重要信号系统,在细胞增殖、分化和凋亡中起调节作用。有研究表明在全脑缺血后,自由基可以通过激活MAPK诱导神经元死亡[1]。依达拉奉是一种新型的氧自由基清
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氧化应激损伤在脑缺血及缺血后神经元凋亡或坏死中起着重要作用。丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)家族是介导细胞应激反应的重要信号系统，在细胞增殖、分化和凋亡中起调节作用。有研究表明在全脑缺血后，自由基可以通过激活MAPK诱导神经
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