3 讨论

    TLRs属于I型跨膜蛋白模式识别受体，可表达于多种人类体细胞表面，HUVECs高度表达TLR4。TLRs通过跨膜信号传递作用介导先天性免疫应答和炎症反应，在细胞跨膜活化信号的转导中起着非常重要作用。TLRs通过调节先天性免疫应答和获得性免疫应答而将二者紧密联系[5，6]，TLRs中，TLR4研究的最多且与AS的发生和发展关系最密切。

    进一步研究表明激活EC和平滑肌细胞膜表面的TLR4/NF-κB信号传导通路可以诱导其合成与释放大量的与AS相关的炎症因子，这些炎症因子促进AS的发生，而且在AS斑块中TLR4显著高表达[7]。与此同时，TLR4还可以介导巨噬细胞向血管内膜下迁移，同时强烈增殖平滑肌细胞[8]，进入内膜的巨噬细胞吞噬脂质后就形成了泡沫细胞，平滑肌细胞过度增殖和泡沫细胞大量堆积导致AS的形成。Hayashi等[9]研究发现，TLR4缺乏组小鼠与对照组相比其AS斑块面积明显减小 ......