ECM是影响心肌纤维化进程的重要因素，而参与降解ECM的重要酶系——基质金属蛋白酶(Metal-loproteinase，MMPs)受miRNA的调控。Hou等在转基因小鼠的心肌细胞中过表达miR-27b后发现MMP.13表达量显著降低，ECM无法及时降解而过量沉积，导致心肌纤维化的发生。miR-29由成纤维细胞产生，调控着一系列纤维化相关mRNA的表达并参与多种纤维化疾病的病理过程，是治疗纤维化疾病的重要靶点。根据最新研究结果，血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor，VEGF)是miR-29a的靶基因，过表达miR-29a导致VEGF/MAPK信号活性降低，心肌成纤维细胞的增殖被抑制，从而阻碍心肌纤维化进展。胶原蛋白转录因子Ⅰ、Ⅲ和胶原蛋白Ⅲ也受到miR-29b的调控，过表达miR-29b可抑制TGF-β诱导的胶原蛋白表达增加 ......